孩子缺铁是什么症状-高居健康网

孩子缺铁的症状是非常多的，比如精神萎靡，容易疲惫、食欲不振、经常口渴、精力不足、常常溜号等，建议及早的去医院做检查，这样才可以改善情况。宝宝缺铁对身体健康影响是非常大的，所以一定要及早的食补，或者是药物补充，这样情况才可以改善。

宝宝缺铁往往容易导致缺铁性贫血，宝宝贫血发病多在六个月至3岁期间，很多妈妈在期间不易察觉，但等到医院检查时才已发现是中度贫血了，其实，及早发现宝宝贫血的症状并及时治疗能帮助宝宝改善贫血。那么孩子缺铁是什么症状？
　　症状一、精神萎靡，容易疲惫，经常看着都像是生病了一样，运动一下就累得受不了，身体素质比较差；
　　症状二、面色苍白，口唇色淡，不只是这些，还有指甲、眼睑、手掌等等，都会出现苍白的现象；
　　症状三、食欲不振，经常口渴，什么都不爱吃，吃一顿饭要喝一杯水，感觉吃饭和吃药一样，都得用水往下送；
　　症状四、经常生病，免疫力低，只要有点风吹草动，就绝对躲不过去，每次流感期都得大病一场；
　　症状五、精力不足，常常溜号，注意力很难集中，你跟他说着话，他的精神早不知道去哪神游了；
　　症状六、烦躁不安，情绪不稳，还会伴有耳鸣、头昏、记忆力减退等症状，综合起来就会经常表现得很烦躁，动不动就发脾气。
　　并不是说有上述任何一种症状都是缺铁，但是如果综合起来看，孩子的症状比较明显，基本就是缺铁导致的，妈妈们的应对手法也很简单，无非就是三道菜的事儿，食补补铁比吃药效果都好。
　　菠菜和牛肉都是含铁量很高的食物，菠菜焯水去掉草酸，对身体更好，如果是做给年纪小的孩子吃，牛肉可以切的更碎一些，跳过腌制的步骤，最后加入儿童专用的低钠酱油即可。
　　因此，孩子体内缺铁，如果已经经过详细的检查发现后，要在早期进行纠正，而不是要等到已有明显的缺铁性贫血表现之后再去治疗。孩子铁元素缺乏，相对来说缺乏微量元素，较为严重的一种，所以要及时纠正，改善贫血症状。

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宝宝营养不良如何食补

宝宝营养不良会影响生长发育，家长应该及时给婴幼儿添加富含维生素Ｄ和钙的辅助食品，添加辅食时以易消化吸收的营养食物为主。母乳喂养比奶粉喂养更有益，此外，给宝宝补充维生素也是必要的。

宝宝的健康是牵动全家的大事，所有的父母都希望自己的宝宝能够健康的成长，但是有的宝宝却由于家长的疏忽而出现了营养不良的症状，导致了宝宝发育迟缓，因此，及时的给宝宝进行营养补充就显得非常迫切，那么，宝宝营养不良如何食补呢？

宝宝营养不良要注重蛋白质的补充，多食用含蛋白质的食品，多选用牛奶、羊奶，全脂奶粉、豆浆、瘦肉、去刺的鱼肉、蛋黄、蔬菜、水果等。
　　１、强调母乳喂养：因为母乳中营养比较全面，但要注意让乳母摄取充足的维生素Ａ和维生素Ｄ，还可从宝宝出生后1-2周开始，每日给服维生素Ｄ500-1000国际单位，连续服用至2-3岁。
　　２、及时给婴幼儿添加富含维生素Ｄ和钙的辅助食品：如蛋黄、肝泥、鱼肝油制剂、虾皮、菜末、果汁、米汤等。1岁以上的宝宝，应全面提高饮食质量，每天固定摄食牛奶、鸡蛋、豆腐、绿叶蔬菜、食糖以及主食。
　　３、易消化食物：宜多吃米粥、牛奶、鸡肉、鸭肉、鸡肝、山楂、鳗鱼、鹌鹑、银鱼之类食物。饮食要软、烂、细，以利消化吸收。
　　我们所做的菜肴形状多样，软硬适宜，颜色鲜艳，口味清淡，引起孩子进食的兴趣，这样可以有效的让孩子多吃一些东西，尽量减少零食的摄入。因为食物对身体没有一点好处，反而会对身体造成不利的影响。

什么原因会引起严重性假肥大型营养不良症

严重性假肥大型营养不良症是由于染色体Ｈｐ２１上编码抗肌萎缩蛋白的基因突变所致，属Ｘ—连锁隐性遗传病，一般是男性患病，女性携带突变基因。然而，实际上仅２／３患者的病变基因来自母亲，另１／３患者是自身抗肌萎缩蛋白基因的突变，此类患儿的母亲不携带该突变基因，与患儿的发病无关。

抗肌萎缩蛋白位于肌细胞膜脂质中对稳定细胞膜，防止细胞坏死自溶起重要作用，定量分析表示，ＤＭＤ患者肌细胞内抗肌萎缩蛋白近乎完全恢复缺失，故临床症状加重，而ＢＭＤ仅部分减少，预后相对良好。由于该蛋白也部分地存在于心肌、脑细胞核周围神经结构中，故部分患者可合并心肌病变、智力低下或周围神经传导功能检测障碍。

显微镜下见肌纤维轻重不等的广泛变性坏死，间有深染肌纤维。束内纤维组织增生或脂肪充填，并见针对坏死肌纤维的反应性灶性单核细胞浸润。

严重性假肥大型营养不良症几乎仅见于男孩，母亲若为基因携带者，５０％男性子代发病，常起病于２－８岁，初期感走路苯拙，易于跌倒，不能奔跑及登楼，站立时脊髓前凸，腹部挺出，两足撇开，步行缓慢摇摆，呈特殊的“鸭步”步态，当由仰卧走立时非常困难，必先翻身俯卧，再双手攀缘两膝，逐渐向上支撑起立。亦可见于肢近端肌肉、股四头肌及臂肌。

患儿出生时或婴儿早期运动发育基本正常，少数有轻度运动发育延迟，或独立行走后步态不稳，易跌倒。一般５岁后症状开始明显，髋带肌无力日益严重，行走摇摆如鸭步态，跌倒更频繁，不能上楼和跳跃，肩带和全身棘力随之进行性减退。

大多数１０岁后丧失独立行走能力２０岁前大多出现咽喉肌肉和呼吸肌无力，声音低微，吞咽和呼吸困难，很易发生吸入性肺炎等继发感染死亡，ＢＭＤ症状较轻，可能存活至４０岁左右。

海藻糖酶缺乏如何诊断

人乳糖酶根皮苷水解酶(lactase phlorizin hydrolase)的基因定位于第2号染色体。婴儿的小肠黏膜上皮刷状缘缺乏乳糖酶时，在首次母乳喂饲后即出现水样泻。

成年人二糖酶缺乏最常见的是乳糖酶缺乏。乳糖酶活性在新生儿时最高，以后可降低至其最大量的10%，成年人乳糖酶缺乏者正是在这一水平。婴儿断奶之后，乳糖酶逐渐减少，再服牛奶时即易引起腹泻。这种酶的缺乏与遗传有关，在白种人中占5%～30%，而75%为有色人种，包括亚洲与非洲人。蔗糖-异麦芽糖酶缺乏，可以减少到正常的10%～20%，肠黏膜正常，原因尚不明。此外在胃肠道感染时，二糖酶也可以暂时性分泌不足。

海藻糖酶缺乏的鉴别诊断：

应除外各种继发性乳糖酶缺乏如乳糜泻、小肠广泛切除术后、Whipple病、Crohn病、蓝氏贾第鞭毛虫病、小肠淋巴肉瘤、小肠恶性淋巴瘤等疾病及某些药物(如酒精、新霉素、考来烯胺)引起的吸收不良。

1、乳糜泻：麦胶性肠病(gluten-induced enteropathy)又称乳糜泻(coeliac disease)、非热带性脂肪泻(nontropic sprue)，在北美、北欧、澳大利亚发病率较高，国内很少见。男女之比为1∶1.3～2.0，女性多于男性，任何年龄均可发病，发病高峰年龄主要是儿童与青年，但近年来老年人发生本病的人数在增多。

2、whipple病：Whipple病是一种不常见的慢性细菌感染，有多系统受累。通常累及小肠，胃肠道症状突出。典型的是肠粘膜被含过碘酸(PAS)阳性物质的泡沫巨噬细胞浸润，绒毛变形。在电子显微镜或高分辨的光学显微镜下，在固有膜可见细菌，PAS阳性巨噬细胞和细菌可在肠外出现，如淋巴结、脾、肝、中枢神经系统、心脏和滑膜。

3、Crohn病：克隆病是病因未明的胃肠肉芽肿性炎性疾病。目前已将本病和溃疡性结肠炎统称为炎症性肠病。病变多见于末段回肠和邻近结肠，常呈节段性分布。发病年龄多在15-40岁，男性稍多于女性。病因迄今未明，目前认为本病，可能系多种因素的综合作用。

海藻糖酶缺乏需要哪些检查

婴儿因为遗传的因素可有蔗糖酶及异麦芽糖酶缺乏。蔗糖-异麦芽糖吸收不良的缺陷主要在蔗糖，而异麦芽糖缺陷是继发的。有研究显示该酶在细胞内的处理有缺陷，堆积在内质网内。酶复合物在高尔基复合体内被阻断，而改变了的酶却被转运至细胞表面。由于以上各种因素，这种单基因疾病可呈异质性。该酶基因定位于染色体3q，是属于常染色体隐性遗传性疾病。纯合子终生有症状，杂合子只在婴儿期有症状而成年后症状可以消失。给予鲜酵母或活酵母可减轻其症状。

人乳糖酶根皮苷水解酶(lactase phlorizin hydrolase)的基因定位于第2号染色体。婴儿的小肠黏膜上皮刷状缘缺乏乳糖酶时，在首次母乳喂饲后即出现水样泻。