孩子的脑部肿瘤，非常特别，由于孩子们尤其是低年龄的婴儿，表达能力较弱，假象时有发生。有些家长认为孩子的脑袋越大越就聪明，这种想法是不科学的。正常的头围他在出生时平均为32到34厘米，一岁时头围约46厘米，两岁的时候头围约48厘米，两岁到15岁，头围仅仅增加6到7厘米。由于小孩颅骨多为纤维性愈合，脑瘤导致颅内压增高颅缝可以裂开，而使头围增大，家长无意识中患儿头部，可以听到破壶音，所以当发现孩子的头围明显大于周围同龄人时，家长们要引起重视。呕吐是儿童脑瘤最常见的表现，约占80%。有一部分患儿在呕吐时常常伴有腹痛，往往导致家长误认为孩子的胃肠道出了问题。其实脑瘤所致的呕吐多发生在清晨，大部分表现为喷射性呕吐。有将近80%的患儿可伴有头痛或头晕。另外有10%的患儿呕吐先于头痛。由于部分孩子不能准确表达头痛，造成患者的家长误解和忽视。除了呕吐外，患儿还会出现不明原因的视力下降，在没有任何诱因下出现抽搐，经常沉默，不想说话，反应不灵敏等等，这些都需要高度警惕。所以当孩子出现烦躁不安，双手不断地叩击头部，抓头发或哭闹时，甚至出现不明原因的呕吐。家长一定要警惕脑瘤，及时到医院接受头颅影像学的检查。
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骶管肿瘤是恶性肿瘤吗
骶管肿瘤是恶性肿瘤吗?肿瘤的形式多种多样，表现也各不相同，给患者造成的身体危害也是有所差异的，肿瘤在临床上有良、恶性之分，既有原发性的肿瘤，也有继发性的，对于骶管肿瘤相信大家都比较陌生，那么，骶管肿瘤是恶性的还是良性的呢?一起来了解一下。
骶管内肿瘤，又称骶管内蛛网膜囊肿。骶管内囊肿病因尚不明了，该囊肿的来源大多学者认为是先天性的，也有学者认为是后天形成的。这种肿瘤一般都是良性的，只要积极的进行治疗，是可以有效控制的。
骶管肿瘤的临床症状主要由囊肿压迫周围的骶丛神经而引起。骶管内囊肿应与腰椎间盘突出症、椎管狭窄相鉴别。前者多伴有骶1脊髓节段神经根受压表现，如骶尾部疼痛、会阴部烧灼感、麻木、大小便障碍等。
囊肿巨大者。外科治疗主要为手术治疗和CT引导下介入法抽液减压。CT引导下囊肿抽液减压术首先用于诊断目的，确认囊肿是否与蛛网膜下腔相通，明确交通孔的大小和部位，更有利于今后的手术治疗。同时可用于预测手术疗效，如经囊肿抽吸减压后患者症状明显缓解，则预示囊肿切除术的预后良好，减压后短期疗效满意。
在平时一定要注意做好预防措施，对自己身体出现的异常情况也别不以为意，如果发现自己出现了骶管囊肿的症状，一定要及时到正规医院的神经外科就诊，要把握好最佳治疗时机，在医生的指导下进行治疗。
中西结合治疗肿瘤需合理
在癌症的治疗方面，历来存在中医和西医的分歧。有人认为，西医拥有放疗、化疗等多种现代化手段，起效迅速、根治性强;有人认为，中医可全面调理、提高免疫力，治疗癌症更加安全。
其实，对恶性肿瘤的治疗还是应该以西医为主，中药可能作为一个辅助更确切一些，因为一些肿瘤通过手术是可以切除的，患者又何必去吃药呢，如果一个肿瘤一公分，手术切除就可以治愈了，但是吃中药不能保证治愈。第二，有些中药可以减轻放疗的一些副作用，这个是可以使用的。还有一些经过西医治疗以后，通过中药可以提高患者的免疫功能，提高他的抵抗力，进一步提高治疗的效果，这样的中西结合是相辅相成的。但是，患者不能相信江湖郎中，现在一些病人都说吃中药，我倒是建议病人如果真正要配合中药治疗，应该在正规医院，特别是一些大型的中医医院来咨询正规的医生，而不是相信外面的小广告和江湖郎中。实际上我们很多中医治疗肿瘤的专家，不光用中药治疗，也会配合西药的治疗。至少相当一部分晚期病人，中医对减轻症状，延长一部分生存期可能会有一定的作用。而术后符合中医的治疗，还需要做一个大规模的临床研究。
什么是纵隔神经原肿瘤
此瘤来自施万氏细胞、外胚层，多称为施万氏瘤。纵隔神经原肿瘤以神经纤维瘤、神经节细胞瘤及施万氏瘤三者最常见。其他有恶性施万氏瘤、交感神经纤维瘤、交感神经节细胞瘤、神经纤维肉瘤、神经母细胞瘤、副交感节细胞瘤、化学感受器瘤、嗜铬细胞瘤等。
纵隔恶性神经原肿瘤少见，良性与恶性之比为10:1，肿瘤部位多在后纵隔，上纵隔较下纵隔多见。后纵隔神经纤维瘤和施万氏瘤来源于脊神经、肋间神经，位于脊旁沟。
纵隔淋巴类肿瘤及其他肉瘤：淋巴瘤位于中纵隔。分为霍奇金氏病和非霍奇金氏淋巴瘤两类，后者包括淋巴肉瘤和网状细胞瘤等。其他纵隔肉瘤有纤维、脂肪和平滑肌瘤。
霍奇金氏病是淋巴瘤的一种独立类型。以肿瘤组织中找到里德-斯特恩贝格二氏细胞(简称R-S细胞)为其特点，该细胞具有高度分叶核及多个大核仁的多染色体性巨大间叶细胞，是为霍奇金氏病特有的细胞组织形态。
在病理上淋巴肉瘤分两型，即淋巴母细胞型及淋巴细胞型淋巴肉瘤。网织细胞肉瘤分成熟和未成熟型。由其他组织构成的纵隔肉瘤有纤维、脂肪和平滑肌肉瘤等。
纵隔淋巴系统肿瘤多恶性程度高、生长快、易转移。纤维肉瘤生长慢，细胞分化不良者可恶变并向远方转移。平滑肌肉瘤及脂肪肉瘤恶性程度低。
放射性坏死是什么
颅脑照射的迟发的并发症
放疗的并发症有急性反应和晚期反应。
急性反应指的是从放疗中一直到放疗结束6周这段时间出现的反应。晚期反应则是放疗结束6周以后或更长时间出现的反应。与急性、早期反应呈现出的可逆性不同，晚期反应是不可逆的。
放射影响可以被区分为对脑血管结构的影响以及对神经胶质细胞和它们的前体例如干细胞的影响。另外，放疗导致的炎症和血脑屏障的破坏同样也直接或间接导致了细胞破坏。
研究发现，内皮破坏能发生在单次大剂量照射的第一个24小时内。确切的机制不明。但内皮细胞凋亡似乎起了主要的作用。
试验还发现，放射直接作用于几个细胞系的质膜，活化酸性鞘磷脂酶，产生神经酰胺从而触发了凋亡。内皮破坏能导致继发的血脑屏障破坏和其它延迟的血管反应，例如毛细血管扩张、微血管膨胀和增厚以及血管壁的玻璃变性。作为结果，缺血性卒中或脑出血，例如微型出血可能会在放疗数月或数年后发生。
放射性坏死的危险因素包括受照射的正常脑组织的体积、总的放射剂量、照射计划、同期使用的药物，以及潜在的病人本身的差异。
对小于5岁和老年患者，放疗导致的脑损伤的可能性是增加的。另外同时使用的化疗也能严重影响放射性毒性的发生和严重程度。例如原发性中枢神经系统淋巴瘤患者给以全脑放疗和化疗后，病人有很高的危险性会并发严重的认知障碍。
诊断
放射性坏死和肿瘤复发的鉴别相当困难。传统的MRI典型表现为一个强化病变，中心出现坏死，以及内部的、或紧邻原来肿瘤和/或高剂量的靶点周围的反应性的水肿。这种影像特点和脑部原发性高级别的脑瘤和脑转移癌的影像特点完全重叠，因而放射性坏死的影像的解释具有挑战性。
传统影像更加提示为放射性坏死的特点包括：T2影像上明确边界的占位病变的缺如，高的水肿强化体积比。检测的时间最有帮助，当水肿和病变体积随着时间的延长，出现了自发性的改善与活动性肿瘤不一致时，则提示为演变中的放射性坏死。
相反，影像特点的非特异性加重则和两种情形都有关联。
灌注加权MRI显示降低的脑血流和放射性坏死相关，而活动性肿瘤很有可能是增加的脑血流量。弥散加权MRI的被阻扩散提示为活动性肿瘤。
PET检查上FDG或甲硫氨酸的摄取增加或SPECT上铊氯化物-201的摄取增加均提示为肿瘤，而摄取缺乏则提示为坏死。
最终，需要对可疑病变进行活检才能确定诊断，尤其是那些症状严重，影像上逐渐恶化的病变。
治疗
对许多病例而言，放射性坏死是个自限性的过程，保守治疗就能好转。那些有症状的病例，中等剂量的地塞米松(4~8mg/日)通常能产生立即的症状改善。一旦症状控制，则需要缓慢逐渐减量。
那些对激素没有反应的病人，或者症状改善后激素不能减少的患者可疑试用其它的方法。例如抗凝治疗、抗血小板治疗和高压氧治疗，这些方法均在小范围的报道中可见益处。
外科切除放射性坏死有时候是需要的，尤其是诊断不确定的时候。手术通过减少占位效应和术后激素使用从而能提供立即的症状缓解。
微侵袭的激光间质内消蚀是个探索性的治疗方案。
回顾性研究和小型的随机临床试验发现贝伐单抗在特定的病例中(7.5 mg/kg间隔3周共4个治疗周期)能对脑放射性坏死症状和影像进行改善。
总结
●颅脑照射是治疗原发性和转移性脑瘤和特定类型白血病的一个密不可分的治疗组分。
●颅脑放疗对脑的血管结构和神经胶质细胞以及它们的前体细胞均有杀伤力。炎症和血脑屏障破坏同样能间接导致细胞损伤。
●放射性坏死是个严重的并发症，常发生在放疗后的1~3年，也有迟至10年才出现的。其症状依赖于病变的位置，包括局灶性神经功能缺损或颅内压增高引起的全身性的症状和体征。每次放疗的高剂量会增加放射性坏死的危险性。治疗通常为对症治疗。贝伐单抗对那些严重的对类固醇激素反应不佳的病例有用。
●随着时间的推移，在某些病人，局部放疗和全脑放疗均和神经认知功能下降有关，且这种认知下降难于和其它原因导致的，例如肿瘤本身、手术和化疗、同期使用的抗癫痫药物相区别。
●颅脑照射和许多种脑血管并发症相关联，包括阻塞性血管疾病酷似烟雾病、缺血性卒中和脑内海绵状血管畸形，后者可以引起脑出血。
●颅脑照射其它晚期的并发症包括白内障、视神经病变、干眼症、视网膜病变、耳毒性和内分泌病。
●颅脑照射之后，继发性肿瘤，例如脑膜瘤、恶性胶质瘤和神经鞘瘤的危险性会增加。儿童颅脑或颅脑脊髓放疗的幸存者发生脑瘤以及骨髓肿瘤的危险性都在增加。
肿瘤新生血管生成抑制剂(TAI)能抑制肿瘤生长吗
血管生成是指组织利用既存血管产生新的血管的过程，是人体实体瘤生长和转移的重要机制。肿瘤新生血管的生成过程受血管生成正负调节因子的共同调控，重要的血管生成正调节因子包括纤维生长因子、血管内皮细胞生长因子、血管生成素、血小板衍化生长因子和基质金属蛋白酶等20余种，血管生成负调节因子包括血管抑素、内皮抑素、血小板反应素和基质金属蛋白酶(MMP)组织抑制剂等20余种。肿瘤新生血管生成抑制剂即能破坏或者抑制肿瘤的新生血管生成，有效地阻止肿瘤生长和转移。TAI分为特异性和非特异性两大类。非特异性TAI是指即可直接抑制肿瘤的生长，又可破坏或抑制肿瘤新生血管生成的一类化合物。特异性TAI根据作用机制分为四大类：(1)抑制基质膜降解，(2)抑制血管生长活化，(3)直接抑制内皮细胞增殖，(4)抑制内皮细胞特异性整合素/生存信号。
①贝伐单抗(Bevacizumab)，商品名阿瓦斯汀(Avastin)
是首个抑制血管生成(angiogenesis)的药物，能组织向患癌组织供应养分和氧气的血管网路的生成。贝伐单抗所针对的是一种叫做VEGF(血管内皮细胞生长因子)的自然出现的蛋白质(它是血管生成的一种重要介质)，从而阻断肿瘤的生长及其在体内的蔓延扩散。贝伐单抗结合一种化疗(紫杉醇和卡铂)的效果与单独化疗相比，总的存活期延长，死亡危险减少。
在欧洲，贝伐单抗将被作为治疗结肠或直肠转移癌患者的一线药物，与静脉注射5-氟脲嘧啶/四氢叶酸或静脉注射5-氟脲嘧啶/叶酸/拓扑替康的化疗结合使用。2004年2月贝伐单抗已获得美国食品与药物管理局(FDA)的加急批准。三期临床试验中，在化疗(5-氟脲嘧啶/拓扑替康/叶酸)之外再使用贝伐单抗，使那些罹患转移性直肠结肠癌但以前未曾治疗过的人的寿命大大延长了，平均延长了5个月(20.3个月比15.6个月)，还能大大提高存活率。与单独接受化疗的患者相比，贝伐单抗还使癌症不发展的时间大大增加(10.6个月比6.2个月)，与只接受化疗的人相比，那些以前进行过一种化疗但对他们的晚期疾病没有疗效的人在同时使用了贝伐单抗之後，存活时间平均延长了两个月(12.5个月比10.7个月)。贝伐单抗还可用于非常晚期的直肠结肠癌、身体情况太差而不能耐受传统的攻击性化疗的人。与单独采用化疗相比，在采用较少攻击性化疗的同时增加贝伐单抗使癌肿无进展的时间延长了4个月。
贝伐单抗在治疗其它癌症中(包括肺癌、胰腺癌、乳腺癌和肾细胞癌)也取得非常好的疗效。
②乌苯美司(Bestatin，商品名：百士欣)
乌苯美司是一种全化学合成的肽类药物，通过拮抗CD13，起到抑制肿瘤转移、抑制肿瘤新生血管的肽类药物，属于特异性靶向治疗药物。乌苯美司还是生物反应的调节剂。本品具有双重抗癌作用。能激活人体细胞免疫功能，刺激细胞因子的生成和分泌，促进抗肿瘤效应细胞的产生和增殖。
适应证：本品和其它化疗药物联合用于急性髓性白血病、慢性髓性白血病、肺鳞癌、恶性黑色素瘤、胃癌等的治疗，以及和放疗联合用于鼻咽癌等的治疗。还用于各种因素引起的免疫功能低下症，试用于骨髓发育不良综合征及单纯红细胞再生不良症的治疗。
临床评价：对成人急性髓性白血病(AML)的对照试验 以正定霉素、巯嘌呤和泼尼松为主的多种药物联合治疗，将达到完全缓解的病例随机分为两组，治疗组(48例)在维持治疗同时口服百士欣30mg/d，对照组(53例)仅接受维持治疗。两组50%缓解期分别为20.4，11.3月;4年长期缓解率分别为36.5%，24.1%。50%生存期分别为33.0，18.1月。4年生存率分别为46.0%，25.5%。本品对AML的另一项对照试验包括试验组82例，对照组41例。诱导化疗开始时口服30mg/d，疗程6个月以上。试验组的完全缓解率83.7%，部分缓解率6.1%，对照组分别为73.2%，7.1%，两组无显著差异。两组缓解期及生存期的均值经秩和检验P1个化疗方案)的NSCLC, 用bortezomib 单药治疗后1例患者PR，9例SD，反应率10/23。5个患者4个周期后仍有反应。
一组随机II 期临床试验中，比较了万珂1.3 mg/m2结合多西紫杉醇方案与单用万珂1.5mg/m2 治疗60例晚期NSCLC。 两组的不良反应为恶心、疲劳、腹泻、粒细胞减少症，联合治疗组明显高于单用组。中期资料显示，单用组的PR为10.3% ，而联合组为16%。证明单用万珂对NSCLC有一定的疗效，而联合化疗效果更好。
