得了糖尿病遗传吗-高居健康网

糖尿病是会遗传的，如果亲属有糖尿病，其子孙患有糖尿病的几率会大很多，但是不一定都会发病，子女是否得糖尿病，并非完全由遗传因素决定，与环境因素也有很大关系的。所以保持良好的饮食习惯。

糖尿病是现在生活中很常见的一种疾病，这种病对患者的危害是很大的，这种病也是很难根治的，但是这种病在饮食上的控制效果是很好的。这种病有很多的注意事项，在饮食上的控制调理是很重要的。好多难治愈的疾病，都有遗传的因素。那么，得了糖尿病遗传吗？
　　糖尿病是可以遗传的，儿童是否患有糖尿病并不完全由遗传因素决定，环境因素也很相关。糖尿病的遗传意味着糖尿病患者的孩子比其他人更容易得糖尿病。如果生活习惯得到很好的控制，不一定会得糖尿病。如果控制不好，很容易得糖尿病。糖尿病是遗传的，但它也与环境因素有关。如果父母患有糖尿病，孩子们只能说，与一般人群相比，患糖尿病的可能性略有增加。如果孩子从小就有良好的饮食、运动、体重和自控能力，就可以过正常的生活，不会得糖尿病。
　　糖尿病本身是一种遗传性疾病，糖尿病分为1型糖尿病和2型糖尿病，2型糖尿病的遗传概率更大。因此，有2型糖尿病家族史的人应该采取以下措施来预防糖尿病的发生和发展。应坚持锻炼，多做有氧运动，体重应该得到控制。体重增加会导致血脂代谢异常，进而导致胰岛素抵抗、糖耐量异常，最终导致糖尿病。应该注意饮食，多吃绿叶蔬菜，少吃油腻的食物，油炸食品和一些其他垃圾食品。
　　糖尿病是由调节血糖的基因异常组合引起的。如果父母患有糖尿病，他们的孩子患糖尿病的几率明显高于正常人。糖尿病患者遗传给下一代的不是糖尿病本身，而是糖尿病的体质，糖尿病有遗传易感性，但可以预防。糖尿病的发生是遗传因素和环境因素共同作用的结果。没有这些因素中的任何一个，糖尿病就无法发展。因此，可以通过减少或消除糖尿病的诱发因素来减少或避免糖尿病的发生。
　　以上就是对得了糖尿病会不会遗传做的一个相关的介绍。通过上文大家知道，这种病是有一定的遗传因素的，但是也不完全是遗传因素导致的，也与自身的不良习惯有很大的关系。所以大家平时一定要有良好的饮食习惯。

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损伤胰腺可治疗糖尿病

糖尿病是最常见的慢性代谢性疾病，威胁着很多人的健康。糖尿病根源在于胰岛细胞的功能不足，致使体内胰岛素下降，而我们知道胰岛素是胰腺分泌的，破坏胰腺怎么会治疗糖尿病呢?

科学研究发现：人类胰腺代偿功能很强大，在被人为破坏后胰腺会代偿性增加胰岛素的分泌，从而提高体内胰岛素水平。比利时研究人员近日研究发现，损伤大鼠的胰腺后，有一群细胞会自然地转变成胰岛素分泌细胞。

科学家对这一发现极为感兴趣，因为它有可能揭示了胰腺细胞的变形能力，并对糖尿病治疗提供帮助。在糖尿病患者体内，胰腺内的胰岛素分泌细胞(又称β细胞)遭到破坏或反应迟缓，这使得机体无法正常调节血糖水平。

糖尿病研究者的一个重要目标就是“哄骗”胰腺产生新的β细胞。科学家就一关键问题已争论多年，即胰腺内是否存在干细胞用来补充β细胞。2004年，哈佛大学生物学家领导的小组尝试在小鼠胰腺内寻找这种干细胞，最后以失败告终。不过他们报告说，现有的β细胞能够增殖形成新的β细胞。

之前的研究还发现，钳住大鼠胰腺管使得消化酶无法进入小肠，能使胰腺内的β细胞量大约增长一倍。但是具体是胰腺内的哪种细胞产生了额外的β细胞并不清楚。

在最新的研究中，比利时维萨里大学(Vrije Universiteit)的同事运用同样的实验手段损伤小鼠的胰腺，并运用遗传标记神经元素3(neurogenin 3)以寻找能转变成β细胞的胰腺细胞。结果研究人员在损伤后三天之内发现了带有这种基因的细胞。

此外，阻止这一基因的表达会减少β细胞的增殖。当将这些带有神经元素3的细胞注入从小鼠胚胎取出的胰腺中后，它们发育成β细胞并产生了胰岛素，表明就是这些细胞在小鼠受伤的胰腺中形成了新的β细胞。

此次发现具有重要的意义，但是仍旧存在许多问题有待解决。比如，在不伤害器官的情况下，神经元素3细胞是否可被“哄骗”在正常人体胰腺中产生，以及是否可将它们转变成胰岛素分泌细胞。

研究人员推测，这些细胞一开始应该是成熟的胰腺细胞，因为它们不具有干细胞的许多特征。他表示，此次研究表明了存在另外一种产生β细胞的机制，这也为寻找β细胞补充途径提供了一种新的可能的细胞来源。

发现导致糖尿病的新基因

糖尿病特别是2型糖尿病是困扰人类的慢性疾病之一，以往人们把它称之为“富贵病”，原因是不能多吃，吃能吃“好的”(高热量食物在困难年代称为“好的”食品)，吃得越多越瘦。糖尿病是一种糖代谢疾病，是人体内胰岛素不足所致，2型糖尿病主要是因为肥胖所致，人体胰岛素相对不足导致血糖升高。

血糖升高本身没有什么直接危害，但是长期的高血糖会导致人体血管硬化、血压升高、血脂升高、神经损伤从而带来一些列的糖尿病并发症。特别严重者可造成心脏病、脑出血、肢体坏死、失明、失聪等。

目前治疗糖尿病主要方法是降低血糖，一种就是增加胰岛素、一种就是降低人体对胰岛素的需求。因此，需要患者首先要降低体重，减少人体对胰岛素的需求，第二促进人体自身细胞分泌胰岛素，第三，注射胰岛素。可是这一切都只能减缓糖尿病的症状，根治糖尿病却没有办法。那么如何根治糖尿病?我们必须找到糖尿病发病的机理，今年发现就是发现导致糖尿病的新基因，如果成功了，我们就可以通过基因改变来预防和治疗糖尿病，这是对全球几亿糖尿病患者的福音。我们期待着这一天的到来，但是疾病还是要预防为主，在没有科学改变之前，我们最有效的预防就是“少食多动”。

击败糖尿病，预防是关键

糖尿病是一种慢性疾病，高血糖对于心血管系统的危害是一个非常缓慢、进行性累积的过程。早在糖尿病前期阶段高血糖对于大血管的危害即已开始，随着糖尿病的发生及其病程的逐渐延长，这种损害将逐渐加重并进入难以逆转的阶段。因此，加强上游防控、防线前移、强化预防重于治疗的理念至关重要。

1、生活方式干预是预防糖尿病的有效措施

减少热量摄入、增加运动、维持理想体重是预防2型糖尿病的重要而有效的措施。芬兰研究与我国的大庆研究有力论证了生活方式干预在防治糖尿病方面的基石地位。1997年发表的由我国学者完成的大庆研究，首次证实生活方式干预对糖尿病具有长期的预防作用，而且可能有效地降低糖尿病引起的心脑血管事件和死亡风险。这一研究在全球引起了广泛关注，并被视为防治糖尿病历程中的具有里程碑意义的研究证据。

然而，对于已经发生糖尿病的患者，虽然我们拥有多种降糖效果肯定的治疗药物，但迄今我们并不能通过降低血糖从根本上改善患者的大血管结局。基于现有研究结果，我们对于糖尿病并发症的防治现状如下：

2、急性高血糖事件

急性高血糖事件主要包括糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态、乳酸酸中毒等。这些急性并发症曾是糖尿病患者最为常见的死亡原因。自上世纪20年代胰岛素临床应用、以及随后双胍、磺脲等多种降糖药物上市以来，糖尿病急性高血糖事件得到了有效控制，由此所导致的死亡大幅度下降。糖尿病治疗的重点逐渐转向对大血管并发症、微血管并发症以及周围神经病变的防治。

3、大血管并发症

糖尿病大血管并发症主要包括冠状动脉病变、脑动脉病变以及下肢大动脉病变等。大血管并发症是目前糖尿病患者致死致残的主要原因，约70％以上的2型糖尿病患者死于大血管病变。因此，防控大血管事件已成为目前的主要工作目标。为探讨降低血糖水平对2型糖尿病患者大血管并发症发生率的影响，国外学者先后进行了UGDP、UKPDS、ADVANCE、VADT、ACCORD以及HEART2D研究。

总的来看，这些研究均未能证实降低血糖水平可以减少2型糖尿病患者大血管并发症的发生。新近结束的3项降糖药物试验(EMPA-REG、LEADER与IRIS研究)显示恩格列净、利拉鲁肽以及吡格列酮分别可以降低2型糖尿病患者与胰岛素抵抗患者大血管事件风险，但这两种药物的获益均不是通过降低血糖水平实现的。

UKPDS研究一直被许多学者视为降糖治疗降低心血管风险的主要证据来源。然而综观该研究全部内容，可以发现UKPDS试验并不能充分论证降糖治疗可以降低2型糖尿病患者心血管风险。在该系列研究中，人们最常引用的研究主要有UKPDS 33、UKPDS 34、UKPDS35以及UKPDS 80。其中UKPDS 33 是主体研究，在预设的随访期内，强化降糖组受试者大血管并发症发生率并未出现显著降低;UKPDS 34是亚组分析，其证据力度与主体研究有着显著的不同。

UKPDS 35中的一组数据被学者广泛引用，即“HbA1c每降低1％，任何糖尿病终点事件降低21％，糖尿病相关死亡降低21％，心肌梗死发生率降低14％，微血管并发症减少37％”。必须指出的是，该研究只是针对糖尿病患者血糖水平与微血管和大血管事件发生率之关系所做的一项相关性分析，并非干预试验，不能作为有效证据。UKPDS 80也是强化降糖理念拥趸者最常引用的证据。

但该部分研究是主体研究完成后所进行的延长期随访，其证据力度并不能等同于其他的随机对照试验。更为重要的是，该研究所纳入的4209例受试者中失访人数多达1525例，这显然会对研究结论产生显著影响。因此，UKPDS研究并不能有效证实降糖治疗可产生大血管获益。

综合以上分析，我们可以认为，迄今缺乏证据证实通过严格控制血糖可以产生显著的大血管获益。

4、微血管并发症

虽然多数学者均认为强化降糖可以降低2型糖尿病患者微血管并发症的风险，在国内外各种指南中也作出了相似的表述，但认真分析现有研究证据(UKPDS、VADT、ADVANCE、ACCORD研究)可见，强化降糖仅能减少轻型微血管病变(如视网膜光凝治疗、尿蛋白排泄量等)的发生，而玻璃体出血、失明、白内障、肌酐倍增、终末期肾病、肾脏性死亡等严重微血管并发症的发生率并未降低。由此可见，强化降糖虽可以产生微血管获益，但并不显著。

　5、神经病变

周围神经病变是2型糖尿病患者常见的并发症，是影响患者生活质量的重要原因。很多学者认为强化降糖有助于降低糖尿病患者外周神经病变风险，但认真分析现有的4项强化降糖试验可以发现，强化降糖难以达到此目的。严格控制血糖对于糖尿病神经病变(如腱反射消失、心脏植物神经功能障碍、性功能障碍、新发神经病变或原有神经病变加重等)的防治作用微乎其微。

最后需要强调的是，目前关于高血糖与心血管病之间的关系仍不明确。虽然流行病学研究显示糖尿病是心血管病的重要危险因素，但“Association is not causation”，流行病学研究所发现的相关因素并不一定意味着是致病因素。因此，试图通过控制血糖水平来降低心血管病风险的理论基础仍不确凿。

在目前阶段，我们最应该做的是在全民范围内提高预防糖尿病的意识，减少高热量饮食的摄入、改善饮食结构、倡导规律性的有氧运动、控制并维持理想体重，只有这样，才能最大程度的降低糖尿病对人类健康的危害。

最后需要强调的是，目前关于高血糖与心血管病之间的关系仍不明确。虽然流行病学研究显示糖尿病是心血管病的重要危险因素，但“Association is not causation”，流行病学研究所发现的相关因素并不一定意味着是致病因素。

因此，试图通过控制血糖水平来降低心血管病风险的理论基础仍不确凿。在目前阶段，我们最应该做的是在全民范围内提高预防糖尿病的意识，减少高热量饮食的摄入、改善饮食结构、倡导规律性的有氧运动、控制并维持理想体重，只有这样，才能最大程度的降低糖尿病对人类健康的危害。

糖尿病肢体血管病变

糖尿病是一组最常见的代谢性内分泌病，分原发性及继发性两类，前者占绝大多数，有遗传倾向。其基本病理生理为绝对或相对胰岛素分泌不足和胰升血糖素活性增高所引起的代谢紊乱，包括糖、蛋白质、脂肪、水及电解质等，发生高血糖、高血脂、血小板黏附及聚集性增高，患者血液高凝状态，而导致一系列血管病变。糖尿病肢体血管病变，是除心脑血管、肾血管和视网膜血管病变之外的肢体大、中、小动脉粥样硬化和微血管病变，并伴有周围神经病变，发生肢体缺血、缺氧，甚至坏疽、感染等病变，而失去正常的活动能力。糖尿病肢体血管病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，据国外文献统计报道，并发率达22%～46%，是糖尿病患者致残的主要原因之一，对人类健康危害极大。随着人口增长、人类寿命延长和生活水平的提高，其发病率逐年增高，引起世界各国的广泛关注。近年来，许多学者提出把糖尿病并发肢体动脉闭塞性病变称之为“糖尿病性动脉闭塞症”(DAO)。随着糖尿病病史延长和患者年龄增加，DAO的发病率也增加。在我国糖尿病患者中，糖尿病发病5年、5～10年和10年以上者下肢血管病变发病率分别是22。6%、23%和66。7%。Oalkey等报道英国3 783例糖尿病患者，40岁以前未见肢体血管病变，但随着年龄增长，70岁以上有肢体血管病变者23%。大多数糖尿病患者病史在5～10年以上，说明本病也是一种老年疾病，因而治疗困难，截肢率和死亡率比较高，对此人们正在加速认识和研究。

中医学把糖尿病称为“消渴”。古代医书关于“消渴”的记载和论述极为丰富，早在《素问·气厥论》中就有“肺消者饮一溲二、死不治”的记载。《圣济总录》指出：“能食而渴者必发脑疽、背痈。”古代医家早已经认识到糖尿病易并发“痈疽”，《千金方》有“消渴之人，愈与未愈，常需思虑有大痈，何者?消渴之人必于大骨节间发生痈疽而卒。所以戒亡在大痈也”的记载。发生在肢体末端的痈疽，则归属于“脱疽”范畴。《神医秘传》记载的“本症发生于手指或足趾之端，先痒而后痛，甲现黑色，久则溃破，节节脱落 ……”《外科正宗》中日“未疮先渴，喜冷无度，昏睡舌干，小便频数……已成为疮形枯瘪，肉黑皮焦，痛如九割，毒传足趾者。”说明古代医家已认识到糖尿病可以并发肢体坏疽，对其症状和预后的描述与现代医学已很相似。

病因

1、糖尿病肢体血管病变是糖尿病的并发症。目前糖尿病的病因和机制还没有完全搞清楚，但经多方面综合研究，与下列因素有关：

(1)遗传因素。

不少病人有阳性家族史，遗传因素不论I型或Ⅱ型均较肯定。据近代孪生儿研究，I型中共显性为50%，其余为环境因素;Ⅱ型中共显性更高达90%以上。从人类染色体研究中已知I型病者第六对染色体短臂上白细胞配伍定型(HLA)等位点上出现频率增减，提示遗传属易感性倾向而非疾病本身。且随人种与民族而异。而Ⅱ型糖尿病则属于多基因常染色体隐性遗传，与HLA无关，提示Ⅱ型糖尿病具有不同的遗传基因。

(2)环境因素。

目前认为病毒感染和自身免疫是引起I型糖尿病的重要因素。胰岛的自身免疫反应主要可能通过分子模拟过程所致。如某抗原的化学和构型与J3细胞酷似，则该抗原产生的抗体也将针对β细胞发动免疫攻击。抗原可以是病毒，也可以是病毒以外的。大约50%～70%的I型糖尿病患者发病初期的胰岛病理切片可见被命名为“胰岛炎”的淋巴细胞浸润、单核细胞浸润，胰岛炎可导致胰岛细胞选择性的破坏，β细胞自身抗原释放，启动自身免疫导致β细胞消亡。

在Ⅱ型糖尿病发病病因中，以肥胖、饮食因素、神经精神因素及某些药物因素等为主要诱发因素。肥胖者脂肪细胞肥大，分布在脂肪细胞上的胰岛素受体与其他组织的胰岛素受体单位面积所含数目减少，使胰岛素与靶细胞结合的机会减少，而且亲和力降低，或存在胰岛素受体缺陷，或产生抗胰岛素抗体和抗胰岛素受体抗体等，均导致对胰岛素敏感性降低，影响胰岛素的生物效应，从而引起高血糖、发生糖尿病。饮食因素也与糖尿病发病关系密切。高脂肪、高热量、高蛋白饮食可使β细胞功能减退，也与胰岛素抵抗的进展有一定的关系。神经精神因素也是促发糖尿病的原因之一，若长时间的紧张、焦虑，使交感神经长期处于过度兴奋状态，可使血糖升高而发病。其他如感染、应激、缺少体力活动、多次妊娠等均可能是诱发因素，所以糖尿病是多种因素综合作用的结果。