肝炎能彻底治好吗：
肝炎能否治好，首先要看得的是什么类型肝炎。首先引起肝炎的原因，比较常见的有病毒性肝炎、药物性肝炎、非酒精性脂肪肝、酒精性肝病、自身免疫性肝病等。在我国发病率比较高的乙型肝炎，一般成年以后的急性感染，有90%的病人可以达到治愈状态，少数患者转为慢性肝炎，对于慢性乙型肝炎，彻底治愈确实是有一定的难度。但是经过积极的抗病毒治疗是可以有效控制病情，改善肝纤维化，甚至可以逆转肝硬化。
急性和慢性的丙型肝炎，目前口服的DAAs类药物，可以达到完全治愈的状态。药物性肝损伤通过及时停用损肝药物，多数能治愈。非酒精性脂肪肝患者通过积极控制体重及酒精性肝病患者通过戒酒，多数也能治愈。自身免疫性肝病目前不能治愈。所以总而言之，肝炎能否治愈还是要根据不同病因、不同类型，看后期预后的具体情况。
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肝内HDAg仅一过性阳性有哪些表现及如何诊断
部分患者有两个转氨酶高峰，由于急性乙肝HBV血症时间很短，HDV感染常随HBV的消失而终止，故肝内HDAg仅一过性阳性，血清抗-HDIgM呈低滴度短暂升高，而后继发的抗-HDIgG出现。HDV/HBV同时感染多数预后良好，发展为慢性肝炎的危险性不比单纯HBV感染更高，少数患者亦可发展为重型肝炎。肝内HDAg仅一过性阳性有哪些表现及如何诊断？
1、急性丁型肝炎：指HDV/HBV同时感染。潜伏期4～20周。临床表现及生化特征与单纯急性乙型肝炎相似，可有乏力、食欲缺乏、黄疸及肝脏肿痛等。部分患者有两个转氨酶高峰。由于急性乙肝HBV血症时间很短，HDV感染常随HBV的消失而终止，故肝内HDAg仅一过性阳性，血清抗-HDIgM呈低滴度短暂升高，而后继发的抗-HDIgG出现。HDV/HBV同时感染多数预后良好，发展为慢性肝炎的危险性不比单纯HBV感染更高，少数患者亦可发展为重型肝炎。
2、慢性丁型肝炎：指在原有慢性HBV感染的基础上又重叠HDV感染，其临床经过主要取决于HDV感染时HBV感染的状态及肝脏损害程度。可有如下表现。
（1）自限性丁型肝炎：一般临床症状并不严重，病程较短，也可表现如典型的急性HBsAg阳性肝炎，有自限性恢复的倾向。HBsAg携带者感染HDV后，首先肝内出现HDAg，紧接着是HDAg血症，血清抗-HDIgM及IgG相继转为阳性。一旦HDV被清除，抗-HDIgM即随之下降，而抗-HDIgG则可维持高水平数年。只有少数重叠感染的病人是这种自限性经过痊愈的，多数易发展为慢性肝炎。
（2）慢性进行性丁型肝炎：慢性乙型肝炎或HBsAg携带者又感染HDV时，多表现为临床的恶化，或在慢性过程中类似急性肝炎发作。肝细胞核内HDAg持续阳性，但血清HDAg仅一过性出现，抗-HDIgM及抗-HDIgG呈高滴度并持续不降。最常见的组织学改变为慢性肝炎或肝硬化。临床观察HDV阳性肝硬化组的年龄比HDV阴性组年龄轻的多，说明HDV阳性肝炎较易演变为肝硬化。
（3）HDV与重型肝炎：Govindarajan报告71例急性重型肝炎中，24例（33.8%）血清有HDV标记，而对照组118例普通急性黄疸型乙型肝炎病例，只有5例（4.2%）有HDV标记。李奇芬报告105例重型肝炎中HDV/HBV双重感染者36例（34.3%）。其他一些作者也发现类似情况，提示在重型肝炎中重叠HDV感染状况应予重视。
导致口唇发黄的病因是什么
通常我们生活中所说的肝炎，多数指的是由甲型、乙型、丙型等肝炎病毒引起的病毒性肝炎。肝炎（Hepatitis）是肝脏的急慢性炎症。最常见的是病毒造成的，此外，细菌、寄生虫、化学毒物、药物和毒物、酒精等都可侵害肝脏，使得肝脏的细胞受到破坏，肝脏的功能受到损害，它可以引起身体珠一系列不适症状，以及肝功能指标的异常。
以下疾病也是导致口唇发黄的病因：
1、丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎
丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）是一单链RNA病毒，首先发现于1989年，现估计全球约有100*106感染者，主要经血制品传播及使用静脉毒品传播。近10年对HCV感染与肾小球疾患间的关系认识逐渐增多，现认为HCV相关的肾损害主要包括：冷球蛋白血症性膜增生性肾小球肾炎（cryoglobulinemic MPGN），非冷球蛋白血症性膜增生性肾小球肾炎（noncryoglobulinemic MPGN）以及膜性肾病（membranous nephropathy，MN）。
2、暴发性肝炎样综合征
暴发性肝炎样（Fulminant Hepatitis Like）综合征，是指一组非病毒性肝炎而具有暴发性肝炎样表现的综合症。包括三种体征：1四环素致中毒性肝炎，服用大量四环素族抗生素可致急性脂肪肝，但以孕妇为多；2妊娠急性脂肪肝，患者多为20～30岁的初产妇，；3Reye综合征（脑病脂肪肝综合征），系指病毒，中毒及代谢障碍等所致脑水肿及肝，肾等脏器脂肪沉积。但如能治愈，肝脏可完全恢复正常。此组病征表现有急性起病、重度恶心、呕吐及腹胀，出血倾向，意识障碍等症状。
三抗体阳性的临床意义
三项抗体阳性的临床意义：
①急性HBV感染后康复;
②既往感染过HBV有没有传染性主要看病毒是否有复制，检测病毒是否复制的指标主要为HBVDNA，其他血清指标如HBcAg，前S1蛋白等。
抗—HBS出现于HBv感染恢复好转期或接种乙肝疫苗后，是中和抗体，反映机体对HBv具有保护性免疫力。抗—HBS的效价与保护能力呈平行关系，滴度低于10 000u/L时，不能防止HBv再感染。暴发性肝炎时，机体的免疫反应亢进，可产生高滴度的抗—HBS。
抗—HBe出现于HBeAg消失后，抗—HBe阳性表明传染性减弱或消失，但在部分慢性乙肝患者或携带者中，虽抗—HBe阳性，血循环中仍可俭出HBv DNA，表明抗—HBe阳性并不一定无传染性。慢性肝炎、肝硬化及肝癌患者抗—HBe检出率依次增加，表明抗—HBe阳性并不一定预后良好。
抗—HBc是乙肝病毒核心抗原的总抗体，感染HBv后最早出现的是IgM型核心抗体(抗—HBc IgM)，高效价的抗—HBcIgM是HBv急性或近期感染的重要标志，在慢性肝炎炎症活动期也常呈阳性反应。核心抗体不是中和抗体，抗—HBcIgG可持续多年，是既往受HBv感染的指标。
HBV DNA和DNA聚合酶的检测成为病毒复制的重要指标，即使表现在乙肝血液相关指标阴性，也不能够准确说明病毒在体内的真实状况，因此应加作该项指标。
用奥比帕利联合达塞布韦治疗肝炎疗效好吗
奥比帕利联合达塞布韦方案可有效地抑制基因1型丙肝病毒复制，对基因1b型丙肝病毒感染者治疗12周，联合或不联合利巴韦林，其停药后12周的持续病毒学应答率均能达到97%～100%;对基因1a型丙肝病毒感染联合利巴韦林治疗，停药后12周的持续病毒学应答率也能达到95%以上。
奥比帕利联合达塞布韦也可以用于治疗基因4型HCV感染。为了节省医药费用，治疗基因4型HCV感染时可不用达塞布韦，只用奥比帕利联合利巴韦林。由于从“3D”方案中减少了一种药物，被大家称为“2D”方案。奥比帕利联合利巴韦林治疗基因4型丙肝病毒感染，仍可达到93%～100%的疗效，同时减少了基因4型丙肝病毒感染者的治疗花费。
当然，使用3D方案效果更好，且不用联合利巴韦林，可减少治疗期间利巴韦林导致的副作用。不过，相关研究很少，大多数研究都是使用2D方案联合利巴韦林。仅看到美国退伍军人中丙型肝炎治疗的研究中有32例基因4型患者使用3D方案治疗，持续病毒学应答率可达到95.5%～100%。
我们也可以把奥比帕利联合达塞布韦方案与其他方案进行一下比较。奥比帕利联合达塞布韦方案的疗效与目前在我国上市药物的其他方案比较，也是数一数二的。
什么是自身免疫性肝炎
“自免肝”就是“自身免疫性肝炎”的简称。就像“乙型肝炎”被医生们简称为“乙肝”，“丙型肝炎”被医生们简称为“丙肝”。自身免疫性肝炎是慢性肝炎的一个重要类型，是由机体的免疫系统对自己的肝细胞发动“内战”引起的。
机体的免疫功能有三个方面的功能：免疫防护功能、自身稳定功能和免疫监视功能。其中的自身稳定功能也称为自身免疫耐受，是指在正常的人体生长、发育和生存中有完整的自身免疫耐受机制的维持。
这种机制使正常的免疫反应可以“认清”自身细胞和“异己”细胞，对自身组织细胞或成分有“耐受性”保护性防御作用，除了对衰老、死亡或损伤的自身细胞进行清除外，对自身正常的组织细胞或成分不发生反应。
—旦这种自身免疫耐受的完整性遭到破坏，机体的免疫系统就分不清“敌我”了，常常对自身正常的组织细胞或成分发动“内战”，造成组织损伤。这种“内战”如果发生在肝脏，就是自身免疫性肝炎。
自身免疫性肝炎最早于1950年提出，由于本病与系统性红斑狼疮存在某些相似的临床表现和自身抗体，最初被称为“狼疮样肝炎”。以后发现该病与系统性红斑狼疮病人在临床表现和自身抗体上有明显差别，国际会议将“自身免疫性肝病”和“自身免疫性慢性活动性肝炎”统称为“自身免疫性肝炎”，并取消了病程6个月以上的限制，确定本病为非病毒感染性的自身免疫性疾病。
自身免疫性肝炎约占慢性肝病的10%～15%，由于其表现与病毒性肝炎极为相似，常与病毒性肝炎混淆，但两者的治疗迥然不同。自身免疫性肝炎不是病毒感染所致，因此不会有传染性。
