乙肝治疗方法有哪些：
乙肝是由乙肝病毒感染引起来的，以肝脏炎性病变为主的传染病。要根据乙肝病毒DNA的数量，还有肝功能，肝胆的彩超等综合情况来决定是否服用抗病毒的药物和保肝的治疗。治疗的方法，首先是是在急性肝炎和慢性肝炎的活动期可以住院治疗，卧床休息，保证足量的蛋白质，维生素，热量等。严重的肝炎，要绝对的卧床休息控制减少蛋白质含量。
乙肝主要的抗病毒的治疗，包括干扰素、利巴韦林，拉米夫定，阿昔洛韦，阿德福韦等来治疗。还可以用免疫调节剂，包括胸腺素，免疫核糖核酸等，提高人体的免疫功能。新的免疫疗法，基因治疗，还有护肝的药物来促进肝细胞的生长，保护肝脏，可以用甘利欣，腺苷蛋氨酸等药物。还可以用中药来调节，改善临床的症状和肝功能的恢复，例如丹参，赤芍，茵陈等。
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有肾损害的乙肝患者如何调整药物剂量
乙肝病毒感染可引起乙型肝炎相关肾炎。使用抗病毒药物治疗不仅可以有效地抑制乙肝病毒复制，阻止肝病进展，而且也是治疗乙型肝炎相关肾病不可缺少的措施之一。另一方面，肾病患者、肾移植患者需要免疫抑制剂治疗，免疫抑制剂是导致乙肝病毒再活动的重要原因之一，理论上应该在治疗前一个月开始抗病毒治疗，在用完最后一次免疫抑制药物后还要继续治疗12个月以上。
干扰素不良反应较多，慢性肾病的患者(尤其是血液透析患者和肾移植患者)对干扰素的耐受性很差，相对疗效也较差，安全性数据较少，且易导致肾移植患者出现急性排异反应，近年来已被核苷(酸)类药物取代。
乙肝病毒感染的慢性肾病患者抗病毒治疗首选恩替卡韦，因为恩替卡韦的抗病毒作用较强，耐药屏障较高，对肾脏影响较小。低病毒复制的乙肝病毒感染者(HBV DNA<106 IU/ml)也可以选用替比夫定治疗，因为替比夫定有改善肾小球滤过率的报道，但要警惕耐药的发生。对于经治耐药的患者可以选择替诺福韦酯治疗，治疗期间严密监测肾功能。
核苷(酸)类药物在体内的清除主要是通过肾小球滤过和肾小管主动分泌，经肾脏排泄的。肾功能不全和血液透析的病人对药物代谢的速度减慢，需根据患者的肌酐清除率调整药物的剂量。
肌酐清除率受年龄、体重、性别和血清肌酐水平4种因素的影响。老年人和低体重患者无论血清肌酐是否异常，都应注意肌酐清除率的计算。透析患者的服药时间应选择在透析之后。
HBsAg阳性的肾移植患者应在移植前预先使用核苷(酸)类药物抗病毒治疗，在肾移植后应继续使用核苷(酸)类药物治疗，防止移植后乙肝病毒再活动和肝病进展。需要注意的是，在肾移植前的透析治疗期间每周给药1次;而肾移植后，肾功能恢复正常，则应恢复正常的给药剂量，以免药物用量过低而导致病毒耐药。
病毒高复制的乙肝女性能否先降病毒再怀孕
一些免疫耐受期肝功能正常的乙肝病毒携带女性因为发现自己HBV DNA水平较高，害怕乙肝母婴阻断失败，于是在孕前就开始服用抗病毒药物治疗，试图把HBV DNA降到“正常”，然后再停药怀孕。但是，她们失败了。尽管服药时HBV DNA下降到<500拷贝/毫升，但停药后HBV DNA立即反弹，反复多次，造成耐药，甚至导致肝功能异常。也有些人选择了使用干扰素治疗，但往往以失败告终。这是为什么呢?
在肝功能正常的情况下，机体的免疫系统对乙肝病毒常常处于“免疫耐受”状态，机体的免疫系统不能“认识”病毒，常常与病毒“和平共处”。在这个时候，肝脏损伤很轻微，不影响妊娠。而此时应用抗病毒药物，尽管可以使病毒暂时停止复制，但很难使机体免疫系统发生清除病毒的免疫反应，停药后病毒则会再度疯狂复制，因此常常疗效欠佳，而且不能停药。
不仅如此，病毒长期与药物接触，常常会“想”出变异的办法抵抗药物对它们的攻击，造成耐药，使以后需要治疗时药物选择更加困难。更重要的是，在不能停药的情况下怀孕，增加了胎儿在母亲子宫内与药物暴露所造成的风险。
因此，免疫耐受期肝功能正常的乙肝病毒携带者不是我国《慢性乙型肝炎防治指南》中所推荐的抗病毒治疗适应证，肝功能正常的乙肝病毒携带女性不用治疗，可以生育，孕前不要盲目治疗;在孕期监测肝功能和HBV DNA，如果孕期HBV DNA >106 IU/ml，母婴传播的风险较大，可在妊娠28±4周选择拉米夫定、替比夫定或替诺福韦抗病毒治疗，产后1～3个月内酌情停药。
乙肝免疫球蛋白和丙种球蛋白有什么区别
一位乙肝妈妈的孩子出生后患病住院，住院期间医生给孩子使用了丙种球蛋白。今天，这位妈妈来信问我，乙肝免疫球蛋白和丙种球蛋白有什么区别?
球蛋白是机体免疫系统产生的一种蛋白质。根据这种蛋白质在电泳中游动的速度，科学家们把球蛋白分为α球蛋白(甲种球蛋白)、β球蛋白(乙种球蛋白)和γ球蛋白(丙种球蛋白)三大类，其中具有抗体活性的球蛋白都属于丙种球蛋白，也被称为免疫球蛋白。
健康人的血液中含有各种抗体，如：麻疹抗体、水痘抗体、流感抗体、甲型肝炎抗体、乙型肝炎抗体等。把健康人血液中的这些具有抗体活性的球蛋白提取出来，就可以制作成“人血丙种球蛋白”，把健康产妇胎盘血中的这些具有抗体活性的球蛋白提取出来，就可以制成“胎盘丙种球蛋白”。“人血丙种球蛋白”和“胎盘丙种球蛋白”可以用于治疗各种免疫缺陷疾病，提高人体抵抗力。
但是，“人血丙种球蛋白”和“胎盘丙种球蛋白”中的抗体是非特异性的，即没有针对性。其中包括着对许多疾病的抗体，但对每种疾病抗体的含量都很少;而且，所含抗体的种类也因不同来源的人体而有差异。因此，丙种球蛋白中可能含有乙型肝炎抗体，也可以不含乙型肝炎抗体;即使含有乙型肝炎抗体，但量也很少。所以，丙种球蛋白只能用于提高人体普遍的免疫力，而不能用于预防乙型肝炎的母婴传播。
乙型肝炎免疫球蛋白的全称应该是“高效价特异性乙型肝炎免疫球蛋白”。这种球蛋白是从具有较高乙肝抗体水平的人血液中提取的，不含或很少含有其他抗体成分。它只针对乙型肝炎，能够提高人体对乙型肝炎的抵抗力，预防乙型肝炎病毒感染，因此用于乙型肝炎的母婴阻断。
乙肝妈妈所生的孩子在出生后立即注射乙型肝炎免疫球蛋白，不仅可以清除母亲在分娩过程中污染到胎儿血中的乙肝病毒，还能抵御出生后新生儿和乙肝妈妈密切接触导致的感染。但乙型肝炎免疫球蛋白不能治疗其他疾病，不能提高新生儿对其他疾病的免疫力。
这就是丙种球蛋白和乙型肝炎免疫球蛋白的区别。所以，乙肝妈妈所生宝宝会在出生后立即注射乙肝免疫球蛋白，但如果孩子得了其他疾病，医生为了提高孩子的免疫力，促进疾病恢复，可能会给孩子使用丙种球蛋白。丙种球蛋白中可能含有部分乙肝免疫球蛋白，也可以起到补充部分乙肝抗体的作用。
新生儿接种3针乙肝疫苗后抗体应该有多高
最近一段时间因为两种治疗丙型肝炎的药物刚刚上市，为了让一些医生和患者了解这两种药物，一直在写丙型肝炎的治疗。这段时间里，我接到过几封乙肝妈妈的来信，问自己的孩子打了三针乙肝疫苗后，抗体没有>1000 mIU/ml，是不是太低了。说自己在妈妈群里看到别人家的孩子抗体都>1000 mIU/ml，担心自己宝宝的抗体没有达到1000 mIU/ml，会不会感染乙肝。
我反复回信告诉这些乙肝妈妈，说抗体>100 mIU/ml就算很高的，并非所有孩子打了疫苗后抗体都会>1000 mIU/ml。但这些妈妈们还是不放心。今天，我写完了丙型肝炎的博客，决心把我们医院妇产科乙肝“大三阳”妈妈生育的孩子接种三针乙肝疫苗后抗体高低的情况做个统计，让这些妈妈们看看。
我初步统计了数据库中1517例乙肝“大三阳”或/和高病毒复制(HBV DNA>106 IU/ml)的母亲所生的1528例孩子(11对双胞胎)阻断成功后抗体产生的情况(如图)。完成3针全程乙肝疫苗接种后1个月时检查孩子的抗体，抗体的定量值>10 mIU/ml即表示孩子对乙肝病毒产生了免疫力，抗体的定量值≥100 mIU/ml为正常应答，在10～100 mIU/ml之间为低应答，抗HBs<10 mIU/ml为无应答。从下面这张图中我们可以看出，接种3针乙肝疫苗后97.3%的孩子都产生了对乙肝病毒的免疫力;80.4%的孩子抗体>100 mIU/ml(其中33.8%的孩子抗体>1000 mIU/ml)，为正常应答;16.8%的孩子产生了抗体，但定量的值较低，在10～100 mIU/ml之间，为低应答，抗体容易消失;只有2.7%的孩子尽管后来证实阻断成功，但对最初的3针疫苗无应答(没有产生抗体)，加强疫苗接种后最终获得抗体。
哪种乙肝药物对肾脏危害小
“TAF”是替诺福韦艾拉酚胺(tenofovir alafenamide fumarate)的英文缩写。替诺福韦艾拉酚胺是目前在我国上市的富马酸替诺福韦二吡呋酯(tenofovir disoproxil fumarate，英文缩写：TDF)的换代产品。为了区分这两种药物，故将它们分别称为“替诺福韦(TDF)”和“替诺福韦(TAF)”。有人也把替诺福韦(TAF)翻译成为“艾酚福韦”。
目前在我国已经上市的阿德福韦酯和替诺福韦(TDF)都具有潜在的肾损害。这两种药物的通过肾脏代谢时更容易在肾脏近曲小管蓄积，造成对肾小管的毒性。主要表现为血磷降低和血清肌酐升高。阿德福韦酯治疗5年，血清肌酐升高的发生率大约为3%～8%;血磷降低的发生率稍高，大约10%～20%，但大多数仅为轻度低磷血症，补磷治疗后即可恢复正常。
替诺福韦酯的肾损害低于阿德福韦酯，血清肌酐升高的发生率大约0.5%～2.8%，血磷降低的发生率大约4%。但服用阿德福韦酯出现肾损害的患者换用替诺福韦酯后同样会发生肾损害。
但是，阿德福韦和替诺福韦(TDF)又是治疗乙型肝炎不可缺少的药物。这两种药物与拉米夫定、替比夫定和恩替卡韦没有交叉耐药性，对这三种药物治疗无效或耐药的患者必需使用阿德福韦或替诺福韦(TDF)。不仅如此，替诺福韦(TDF)的抗病毒作用很强，而且耐药率极低，是治疗慢性乙型肝炎的一线药物。
阿德福韦酯和替诺福韦(TDF)的肾毒性是剂量依赖性的。也就是说，剂量越大，其肾毒性也越大。如果保持药物的抗病毒效果，又减少了药物对肾脏的毒性呢?美国吉利德公司对替诺福韦(TDF)的化学结构进行了改进，成为替诺福韦艾拉酚胺富马酸，即：替诺福韦(TAF)。
替诺福韦(TAF)为什么肾毒性较小呢?原来，具有抗病毒活性的替诺福韦原型药在消化道内是不能被吸收的。替诺福韦(TDF)是替诺福韦的前体药，可以被胃肠道吸收。吸收后在肝脏转化成具有抗病毒活性的替诺福韦原型，发挥其抗病毒作用。但是，替诺福韦(TDF)的半衰期很短，需要较大剂量的药(每日300 mg)才能达到有效的抗病毒作用。
但这样大的剂量也相应增加了药物对肾脏的毒性。而改变了化学结构的替诺福韦(TAF)和替诺福韦(TDF)一样，也属于替诺福韦的前体药，进入体内同样可以转化成具有抗病毒活性的替诺福韦原型。但替诺福韦(TAF)的半衰期比替诺福韦(TDF)明显延长，只需要不到替诺福韦(TDF)1/10剂量即可达到同样的抗病毒疗效，而且大大降低了药物对肾脏毒性。
替诺福韦(TAF)已经在欧美国家上市，我国也完成了替诺福韦(TAF)的临床试验，可能在不久的将来就会用于临床治疗。
