乙肝核心抗体阳性是些什么意思：
乙肝核心抗体阳性，第一种情况主要的是说明感染急性的乙型肝炎病毒，乙肝表面抗原消失，乙肝表面抗体出现或者是消失过了很长的时间，出现了核心抗体阳性。表示以前感染过乙肝病毒，病毒已经被自身的免疫力清除了。第二种情况可能是感染了乙肝病毒的早期，乙肝病毒的含量非常的少，乙肝表面抗原也没有检测到。出现乙肝表面抗原，乙肝表面e抗原和核心抗体都是阳性的情况下，是说明感染了乙肝病毒的大三阳，是由很强的传染性。乙肝表面抗原阳性，乙肝表面e抗体阳性，乙肝核心抗体阳性是乙肝小三阳，说明感染了乙肝病毒，传染性小。
一般的来说，乙肝表面抗体和核心抗体都是阳性的情况是没有传染性，但也有可能是隐性的感染，还没有检测出来，但是有传染性。
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乙肝病毒感染者能结婚吗
乙肝可以通过性接触传播。在乙肝病毒感染者的精液、阴道液中都可以检测到乙肝病毒。在性生活时，阴道或龟头不可避免地会出现一些小的损伤，尽管这些损伤非常微小，但足以让乙肝病毒趁机通过。因此，性传播也是乙肝的感染途径之一。那么，乙肝病毒感染者能结婚吗?婚后应注意哪些问题呢?
乙肝病毒感染者是可以结婚的。其原因有两条：一是在正常婚姻的人群中，乙肝的性传播几率很低;二是乙肝的性传播可能通过疫苗预防。
乙肝的性传播机会与是否注射过乙肝疫苗、性伙伴多少、机体健康状况等多种因素密切相关。夫妻双方一方是乙肝病毒感染者，另一方在注射疫苗并产生抗体后性生活是安全的，不必采用安全套等保护措施;未注射过乙肝疫苗，夫妻间尽管感染乙肝病毒的机会高达90%，但真正使对方成为慢性乙肝病毒感染者的机会并不多，只有6%;其余的乙肝配偶80%左右产生了乙肝病毒表面抗体，10%左右乙肝病毒两对半指标全阴性或只可检测出抗HBc和抗HBe。
如果未感染乙肝的配偶注射了乙肝疫苗，夫妻间的乙肝传播率几乎为零。但是，性乱人群中乙肝病毒感染者明显高于正常婚姻人群。这是因为正常的夫妻关系可以提高机体免疫力，小量病毒进入体内后会很快被机体免疫系统清除，并产生抗体。
而性乱人群中，常有多个性伙伴，接触并感染乙肝病毒的机会更多;他们中性病的发生率很高，常伴有性器官的黏膜破损，使乙肝病毒更容易侵入体内;紊乱的性生活可降低机体免疫力，不能有效清除侵入的乙肝病毒。因此，乙肝病毒感染者的配偶在结婚前应检测乙肝病毒血清学指标，如果血清抗HBs阴性，应先注射乙肝疫苗，待体内产生了足够的抗-HBs后再结婚。
鼻出血是乙肝引起的吗
一位乙肝病毒感染者告诉我，他最近经常鼻子出血，在网上查到肝硬化会引起鼻子出血，他非常害怕，担心自己的乙肝是不是加重了，是不是已经发生肝硬化。
肝病确实会引起出血，肝病引起的出血有许多原因。肝脏是制造凝血因子的场所，有6种凝血因子(Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ和Ⅶ)在肝脏里合成。严重肝病时，凝血因子产生减少，则表现出凝血酶原时间延长和凝血酶原活动度降低，病人常表现为皮肤出血或淤斑。
慢性肝病时，凝血酶原时间延长预示着远期预后不良。肝衰竭的患者凝血酶原活动度常常下降至40%以下，国际标准化比值常升高至2以上;凝血酶原活动度降至20%以下，国际标准化比值常>3的病人病死率很高。
肝硬化也会引起脾肿大和脾功能亢进。脾脏是血小板代谢的场所。衰老的血小板和其他血细胞会被脾脏“吃”掉。但是，如果脾脏太大了，它也会吃掉许多还不应该被吃掉的正常血小板和血细胞，导致血小板减少、白细胞减少。这就是脾功能亢进。血小板的主要功能是凝血和止血，修补破损的血管。血小板减少的患者止血和凝血的功能下降，容易导致出血。
硬化的肝脏还会阻止通过肝脏的血流，形成门静脉高压。门静脉高压的后果有可能引起胃底、食道或直肠壁的静脉曲张，引起消化道出血、痔疮出血。肝病引起的出血都发生在肝病晚期(如肝功能衰竭和肝硬化)的患者中。有些乙肝病毒感染者一发生鼻子出血或牙龈出血就非常害怕，认为自己已经肝硬化或肝衰竭了。
其实，鼻子出血可由多种鼻腔疾病引起，正常人也会发生;牙龈出血也可能由某些牙病或牙周疾病引起。如果慢性乙肝患者只有鼻子出血或牙龈出血的症状，没有明显的肝损害、凝血酶原时间延长、脾大、血小板减少等检查异常，则应考虑其他原因。
曾有一位乙肝病人因鼻子出血而固执地认为自己已经得了肝硬化，反复在肝病科就诊，结果延误了鼻咽癌的诊治。另外，凝血酶原时间延长也并非肝病特有，可见于先天性凝血因子缺乏、血液病、维生素K缺乏和应用抗凝血药物之后。
使用干扰素治疗的慢性乙肝患者何时停药
干扰素治疗有三种情况：一是达到满意疗效且完成1年的疗程停药，二是预测疗效欠佳者可提前停药，三是有部分疗效的患者延长疗程。我国及国外的乙肝指南推荐干扰素的疗程是1年。在治疗1年期间，若e抗原阳性的患者达到了HBV DNA阴转，e抗原血清学转换或/和乙肝表面抗原阴转，在完成1年的疗程后可以停药。
干扰素的疗效有限，大约2/3的患者应答不佳，而且有较多的副作用，聚乙二醇干扰素的价格也较贵。因此，如果在治疗期间预测可能效果不佳的患者，可以在治疗12周或24周提前停止干扰素治疗。在治疗期间观察HBsAg和HBV DNA下降的情况可以预测干扰素的疗效。
根据以往文献的报道，对于基因型A型和D型患者，若经过12周聚乙二醇干扰素治疗未发生HBsAg定量的下降，建议停止治疗。对于基因型B型和C型患者，若经过12周聚乙二醇干扰素治疗，HBsAg定量仍大于20000 IU/mL，建议停止治疗。无论哪种基因型，若经过24周治疗HBsAg定量仍大于20000 IU/mL，建议停止聚乙二醇干扰素治疗。
对于HBeAg阴性慢乙肝患者，如果12周治疗后HBsAg未下降且HBV DNA较基线下降<2 Log10 IU/ml，应考虑停止聚乙二醇干扰素治疗。法国医生瓦利特?皮卡德(Vallet -Pichard)在2014年总结了以往文献，提出了干扰素治疗期间预测和早期停药标准：12周时HBV DNA及HBsAg下降是持续病毒应答的最佳早期预测指标。
对于e抗原阳性患者，干扰素治疗12周，HBV DNA下降至20000 IU/ml以下，HBsAg水平< 1500 IU/ml，e抗原血清学转换率较高;然而，HBsAg水平在20000 IU/ml以上或HBsAg水平未下降者，发生e抗原血清学转换的可能性极低，应该考虑早期停药。对于e抗原阴性患者，干扰素治疗12周时HBV DNA下降至20000 IU/ml以下，治疗12周和24周时HBsAg下降>10%的患者在治疗结束后持续病毒学应答率较高;而治疗12周时HBV DNA下降< 2 log10 IU/ml和HBsAg无明显下降者，治疗结束后的病毒学应答率较低，应该考虑早期停药。
我国专家根据国外学者的经验，首次把干扰素治疗期间的预测和疗效欠佳患者早期停药写入2015年版《乙肝指南》，建议：HBeAg阳性慢乙肝患者若经过24周治疗HBsAg定量仍大于20000 IU/mL，建议停止聚乙二醇干扰素α治疗，改用核苷(酸)类药物治疗。
HBeAg阴性慢乙肝患者如果经过12周治疗后HBsAg未下降且HBV DNA较基线下降<2 Log10 IU/ml，应考虑停止聚乙二醇干扰素α治疗，改用核苷(酸)类药物治疗。预测干扰素疗效欠佳的患者提前中止干扰素的治疗不仅可以减轻患者的经济负担，而且还可以减少干扰素不良反应，并使这些患者及时得到其他更有效的药物治疗。
但是，有许多患者是达到了部分疗效，乙肝表面抗原和HBV DNA都明显下降，但下降到一定程度则不再有进展，e抗原也未发生血清转换。这样的患者什么时候停药呢?
我国2015年版《乙肝指南》建议：“有研究显示延长聚乙二醇干扰素疗程至2年可提高治疗应答率，但考虑延长治疗带来的更多不良反应和经济负担，从药物经济学角度考虑，现阶段并不推荐延长治疗。”
我也非常同意这种观点，尽管有有研究显示延长聚乙二醇干扰素的疗程至2年可提高治疗应答率，但延长疗程有可能导致更多的不良反应和经济负担，且对于预测应答不佳的大多数患者即使延长疗程也很可能不能达到满意的疗效，还不如早些改用核苷(酸)类药物治疗。
乙肝病毒母婴传播的主要危险因素是什么
今天，我一位刚刚怀孕的乙肝妈妈来信说：她一直服用替诺福韦治疗，HBV DNA已经检测不出了，但还是“大三阳”，e抗原阳性。她到当地妇产科建档，医生告诉她母婴传播的危险性很高。她来信问我：妇产科医生说得对吗?乙肝的哪项指标与传染性关系最大?
自从发现乙肝可以通过母婴传播感染后代，乙肝病毒母婴传播的危险因素就一直被医生们关注。最初，医生们注意到乙肝病毒的宫内感染与母亲体内的e抗原有关。e抗原阳性母亲所生的宝宝母婴阻断失败率高于e抗原阴性母亲所生的宝宝。
乙肝病毒感染的母亲e抗原状况对乙肝母婴阻断的影响
医生们发现乙肝病毒宫内感染的危险因素主要是母亲体内乙肝病毒DNA复制水平。采用乙肝免疫球蛋白+乙肝疫苗联合免疫后母婴阻断失败的病例大多发生在母亲血液中乙肝病毒DNA含量在≥106或≥107拷贝/毫升的乙肝妈妈身上，她们所生的宝宝母婴阻断失败率常常可高达20%以上。因此，医生们想到给乙肝妈妈服用拉米夫定等抗病毒药物，降低乙肝妈妈体内的HBV DNA水平，减少乙肝病毒宫内感染的风险。
乙肝病毒感染的母亲血清HBV DNA水平对乙肝母婴阻断的影响
这位来信的乙肝准妈妈服用替诺福韦治疗，HBV DNA已经检测不出来了，尽管她的e抗原还是阳性，只要她坚持治疗，孩子出生后注射乙肝免疫球蛋白和乙肝疫苗，母婴传播的风险很小。
蓝色的尿与乙肝或肝硬化有关吗
乙肝和肝硬化引起的黄疸会使尿色变黄，如果合并泌尿系统损害，可能会出现血尿，但绝对不会导致蓝色的尿。如果有严重肝病、肝昏迷，很可能因肝肾综合征导致氮质血症，使用留置导尿管，因此很可能因泌尿系感染而导致“紫尿袋综合征”。
“紫尿袋综合征”最早的记录可追溯到1812年。当时乔治三世国王看病的医生专门记录乔治三世国王尿的变化。1812年1月14日，他发现乔治三世国王的尿变成蓝色。1978年，某著名杂志首先报道了以““紫色尿袋”为名报道了这种病症，以后被命名为“紫尿袋综合征”。
“紫尿袋综合征”实质了是泌尿系感染在特殊条件下的一种表现。食物中的“色氨酸”在肠道细菌的作用下分解，产生“吲哚”(导致大便的臭味)。部分吲哚被肠道吸收入血，经肝脏代谢成“硫酸吲哚酚”，随血液循环从尿中排出。
当泌尿系感染时，尿液中的细菌(如：大肠杆菌、肺炎克雷伯菌、变形杆菌、绿脓杆菌等)可以产生“吲哚硫酸酶”或/和“吲哚磷酸酶”，当尿液PH值较高(呈碱性)时，“硫酸吲哚酚”就会被细菌产生的这些酶分解，生成蓝色的靛青和红色的靛玉红，两者混合后就使尿呈现为紫色。
“紫尿袋综合征”顾名思义，主要发生在留置导尿管的患者，发生率大约为9.8%。医生们发现，女性的尿道较短，泌尿系感染的发生率较高;有便秘的患者肠道中产生的“吲哚”会更多地吸收入血，而肾功能不全或脱水的患者尿量减少，尿液中“硫酸吲哚酚”的含量较高。
因此，“紫尿袋综合征”更容易发生在老年女性、有便秘史、碱性尿、有氮质血症(肾功能不全，血清肌酐和尿素氮升高)、液体入量不足或脱水、使用塑料乳胶管导尿管(尤其是对乳胶过敏者)的患者中。
