银屑病是什么原因：
银屑病的发病原因很复杂，目前还没有完全清楚。通常情况下主要是：
1、遗传因素。约20%的银屑病患者有家族史，父母一方有银屑病时，其子女银屑病的发病率明显增高；父母双方均为银屑病患者时，其子女银屑病的发病率高达50%。目前的基因学研究已发现了一些与银屑病有关的致病基因。
2、环境因素。只有遗传因素，不足以引起发病，环境因素在诱发及加重银屑病中起重要的作用，包括感染、精神紧张、应急事件、外科手术、外伤、怀孕、肥胖、酗酒、吸烟和某些药物的作用。
3、免疫因素。免疫因素在银屑病的发病中占有重要的地位。近来研究表明银屑病的病因与免疫力有非常重要的关系，免疫功能紊乱对银屑病影响很大。
总之银屑病目前认为是在遗传因素与环境因素相互作用下，最终由于免疫功能紊乱导致疾病的发生或者加重的疾病。
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银屑病症状有哪些
对于银屑病可能很多人感觉并不陌生，但是由于很多人对这种疾病的发作症状不够了解，没有及时处理所以就耽误了最佳的治疗时间，给患者造成了非常严重的影响，下面就来讲讲银屑病症状有哪些。
1、寻常型银屑病的症状表现：百分之九十五以上的银屑病患者都是寻常型，典型病症就是皮肤上明显的红斑鳞屑，在发病初期为红色丘疹或斑丘疹，呈鲜红或深红色，底部浸润明显，边缘清楚，周围有炎症红晕，随着病情的发展会逐渐扩大或融合成片，高出皮肤。表面覆盖多层灰白色或银白色鳞屑，容易剥落脱离。轻轻刮除这些鳞屑，能看到一层淡红色发亮的半透明薄膜，称为薄膜现象。
2、脓疱型银屑病症状：这种类型的银屑病比较少见，一般可分为泛发型与局限性两种脓胞型银屑病类型。相对而言泛性脓胞型银屑病更为常见，多发生于四肢屈侧及皱襞处，也可累及全身，症状表现为在急性炎症红斑的基础上，出现多数密集针头至粟粒大小无菌性表浅脓胞，附有少量菲薄鳞屑，很快相互融合成大片脓糊状或成为环形红斑状，其下又可再发新的脓胞，常因接触摩擦等外因，使脓胞破裂形成糜烂结痂。
3、关节型银屑病症状：除了银屑病的基本皮损症状之外，关节型银屑病患者往往还会伴发不同程度的关节损害，大小关节均可侵及，表现为关节疼痛、肿胀，重者大关节腔可以出现积液，活动受限，以至关节僵硬或出现畸形。
4、红皮病型银屑病症状：误用药物或治疗不当等多种原因，可能导致银屑病患者发生全身弥漫性潮红津润，皮损呈现出暗红色，表面有大量糠皮样的鳞屑。并且在弥漫性潮红津润期间，患者的皮损部位还可出现片状正常“皮岛”，指趾甲可浑浊变厚甚至变形及脱落。常伴有发热、畏寒、头痛、关节痛等全身症状。
相信通过上面的介绍大家在平时，就可以非常准确的辨认出银屑病这种疾病，这样就可以及时的发现和治疗这种疾病，使身体尽量少的遭受这种疾病带来的伤害，希望上面的介绍能够帮助到你。
关节病型银屑病症状
关节病型银屑病，在日常生活中也是比较常见的疾病，发病人群比较广泛，很多人对这种病的症状不是很了解导致没有得到及时的治疗，危害到患者的健康，那么关节病型银屑病症状都有哪些呢？
关节病型牛皮癣，又名牛皮癣性关节炎。有学者研究180例牛皮癣性关节炎患者的发病过程，发现皮肤损害先于关节炎的占65％，而关节炎先于皮肤损害的占19％，两者同时发病的占16％，发病高峰为40—60岁。
1、单关节炎或少关节炎型占百分之七十，以手，足远端或近端指(趾)间关节为主，膝、踝、髋、腕关节亦可受累，分布不对称，因伴发远端和近端指(趾)间关节滑膜炎和腱鞘炎，受损指(趾)可呈现典型的腊肠指(趾)—指(趾)炎，常伴有指(趾)甲病变。约1/3—1/2此型患者可演变为多关节炎类型。
2、远端指间关节型占百分之五到百分之十，病变累及远端指间关节，为典型的PsA，通常与银屑病指甲病变相关。
3、残毁性关节型约占百分之五，是PsA的严重类型，好发于20-30岁，受累指、掌、跖骨可有骨溶解，指节为望远镜式的套叠状，关节可强直，畸形，常伴发热和骶髂关节炎，皮肤病变严重。
4、对称性多关节炎型占百分之十五，变以近端指(趾)间关节为主，可累及远端指(趾)间关节及大关节如腕，肘，膝和踝关节等。
5、脊柱病型约百分之五，年龄大的男性多见，以脊柱和骶髂关节病变为主(常为单侧)，下背痛或胸壁痛等症状可缺如或很轻，脊柱炎表现为韧带骨赘形成，严重时可引起脊柱融合，骶髂关节模糊，关节间隙狭窄甚至融合，可影响颈椎导致寰椎和轴下不全脱位。
关节病型银屑病的病程为慢性，有些患者几年都难治愈，约百分之二十的患者由于经久不愈而丧失活动能力，严重影响生活质量。患者应在医生指导下积极治疗本病，以免延误病情。
银屑病最好的治疗方法有什么
银屑病是一种极其复杂，且治疗后很容易复发的皮肤疾病，困扰了很多患者，不仅影响患者外貌的美观，又因为自卑影响了心理健康，为了让更多患者能够完全治愈，下面介绍一些它的治疗方法。
银屑病的治疗方法
1.温泉水治疗银屑病
温泉浴治疗银屑病的治愈率大概是40%左右，总有效率达到85%。温泉中都含有硫这种矿物质，其有很强的抑菌、降低神经的兴奋性并达到镇静止痒作用，还能能够改善新陈代谢，协调内分泌器官的活动。另外，温泉浴可去除鳞屑，且能改善全身的循环状态及新陈代谢过程。且所含的大量微量元素也可补充皮肤中所缺的微量元素，来加快银屑病的恢复。
2.药浴方法治疗银屑病
药浴是中医外治法的本质，简称三维治疗。它将在容器中的液体，对男性银屑病一定部位或身体使用药物水疗、热疗。物理效应对男性银屑病患者皮肤、经络和穴位，刺激和药物的经皮吸收，治疗男性银屑病的病根，达到保健的目的。
3.中医治疗银屑病
从中医的角度来说，银屑病疾病的发生与人的七情有关。情志内伤，气机壅滞，郁久化火，毒热伏于营血而发生银屑病，因此在遇有不可抗拒的天灾人祸时，银屑病患者应尽量控制情绪，尽量保持心情平静，保证充足睡眠。
4.烤电治疗银屑病
烤电是利用高频率电流的作用使人内部受热达到银屑病的目的。烤电治疗银屑病的方法是在一个水槽里插上电极，接通0.1毫安培、10—100赫兹的低频电流，银屑病患者将受损部位浸在带电的水槽内，每天2次，每次6分钟。银屑病患者在治疗期间除皮肤表面微感发痒、发麻外，没有其他不良症状。烤电治疗银屑病是一种缓解银屑病表面皮损症状的一种治疗方法。
以上就是为大家介绍的治疗银屑病的方法，治疗银屑病一定要选择最好的方法，只有这样才能早日摆脱疾病的折磨和伤害。
银屑病关节炎诊治指南
[概述]
银屑病关节炎(Psoriatic arthritis，PsA)是一种与银屑病相关的炎性关节病，具有银屑病皮疹并导致关节和周围软组织疼痛、肿胀、压痛、僵硬和运动障碍，部分患者可有骶髂关节炎和(或)脊柱炎，病程迁延、易复发、晚期可有关节强直，导致残废。约75％PsA患者皮疹出现在关节炎之前，同时出现者约15％，皮疹出现在关节炎后的患者约10。该病可发生于任何年龄，高峰年龄为30-50岁，无性别差异，但脊柱受累以男性较多。在美国，PsA患病率为0.1;，银屑病患者约5;-7;发生关节炎。我国PsA患病率约为1.23‰。
[临床表现]
本病起病隐袭，约1/3呈急性发作，起病前常无诱因。
1.关节表现 关节症状多种多样，除四肢外周关节病变外，部分可累及脊柱。与类风湿关节炎相比，关节炎的缓解更常见、更快且更安全，但有时也可转成慢性关节炎及严重的残废。依据临床特点，关节炎分为五种类型，60％类型间可相互转化，合并存在。
(1)单关节炎或少关节炎型 占70％，以手，足远端或近端指(趾)间关节为主，膝、踝、髋、腕关节亦可受累，分布不对称，因伴发远端和近端指(趾)间关节滑膜炎和腱鞘炎，受损指(趾)可呈现典型的腊肠指(趾)—指(趾)炎，常伴有指(趾)甲病变。约1/3—1/2此型患者可演变为多关节炎类型。
(2)远端指间关节型 占5％-10％，病变累及远端指间关节，为典型的PsA，通常与银屑病指甲病变相关。
(3)残毁性关节型 约占5％，是PsA的严重类型，好发于20-30岁，受累指、掌、跖骨可有骨溶解，指节为望远镜式的套叠状，关节可强直，畸形.常伴发热和骶髂关节炎，皮肤病变严重。
(4)对称性多关节炎型 占15％，病变以近端指(趾)间关节为主，可累及远端指(趾)间关节及大关节如腕，肘，膝和踝关节等。
(5)脊柱病型 约5％，年龄大的男性多见，以脊柱和骶髂关节病变为主(常为单侧)，下背痛或胸壁痛等症状可缺如或很轻，脊柱炎表现为韧带骨赘形成，严重时可引起脊柱融合，骶髂关节模糊，关节间隙狭窄甚至融合，可影响颈椎导致寰椎和轴下不全脱位。
近来也有学者将PsA分为三种类型：①类似反应性关节炎伴起止点炎的单关节和少关节炎型②类似类风湿关节炎的对称性多关节炎型③类似强直性脊柱炎的以中轴关节病变为主(脊柱炎、骶髂关节炎和髋关节炎)，伴有或不伴有周围关节病变的脊柱病型。
2.皮肤表现 皮肤银屑病变好发于头皮及四肢伸侧，尤其肘、膝部位，呈散在或泛发分布，要特别注意隐藏部位的皮损如头发、会阴、臀、脐等;表现为丘疹或斑块，园形或不规则形，表面有丰富的银白色鳞屑、去除鳞屑后为发亮的薄膜、除去薄膜可见点状出血(Auspitz征)，该特征对银屑病具有诊断意义。存在银屑病是与其它炎性关节病的重要区别，35％的患者皮肤病变的严重性和关节炎症程度有相关性。
3.指(趾)甲表现 约80％PsA患者有指(趾)甲病变，而无关节炎的银屑病患者指甲病变仅占20％。有炎症的远端指间关节出现顶针样凹陷是PsA的特征性变化。其它表现有指甲脱离，甲下角化过度、增厚、横嵴及变色。
4.其它表现
(1)全身症状 少数有发热，体重减轻和贫血等
(2)系统性损害 7％-33％患者有眼部病变如结膜炎、葡萄膜炎、虹膜炎和干燥性角膜炎等，20个)，指甲脱离，变色，增厚，粗糙，横嵴和甲下过度角化等. 指(趾)甲病变是唯一的银屑病可能发展为PsA的临床表现.
(3)关节表现 累及一个或多个关节，以指关节，跖趾关节等手足小关节为主，远端指间关节最易受累，常呈不对称，关节僵硬，肿胀，压痛的功能障碍。
(4)脊柱表现 脊柱病变可有腰背痛和脊柱强直等症状。
2.辅助检查
(1)实验室检查 本病无特异性实验室检查，病情活动时血沉加快，C反应蛋白增加，IgA、IgE增高，补体水平增高等;滑液呈非特异性反应，白细胞轻度增加，以中性粒细胞为主;类风湿因子阴性，5％-16％患者出现低滴度的类风湿因子;2％-16％患者抗核抗体低滴度阳性; 约半数患者HLAB27阳性，且与骶髂关节和脊柱受累显著相关。
(2)影像学检查
①周围关节炎 骨质有破坏和增生表现。手和足的小关节呈骨性强直，指间关节破坏伴关节间隙增宽，末节指骨茎突的骨性增生及末节指骨吸收，近端指骨变尖和远端指骨骨性增生的兼有改变，造成“带帽铅笔”样畸形。受累指间关节间隙变窄，融合，强直和畸形。长骨骨干绒毛状骨膜炎。
②中轴关节炎 多表现为单侧骶髂关节炎，关节间隙模糊，变窄，融合。椎间隙变窄，强直，不对称性韧带骨赘形成，椎旁骨化，特点是相邻椎体的中部之间的韧带骨化形成骨桥，呈不对称分布。
3.诊断依据
银屑病人有炎性关节炎表现即可诊断PsA。因部分PsA患者银屑病变出现在关节炎后，此类患者的诊断较困难，应注意临床和放射学线索，如银屑病家族史，寻找隐蔽部位的银屑病变，注意受累关节部位，有无脊柱关节病等但在作出诊断前应并排除其它疾病.
鉴别诊断
1.类风湿关节炎 二者均有小关节炎，但PsA有银屑病皮损和特殊指甲病变， 指(趾)炎，起止点炎，侵犯远端指间关节，类风湿因子常为阴性，特殊的X表现如笔帽样改变，部分患者有脊柱和骶髂关节病变，而类风湿关节炎多为对称性小关节炎，以近端指间关节和掌指关节，腕关节受累常见，可有皮下结节，类风湿因子阳性，X线以关节侵蚀性改变为主.
2.强直性脊柱炎 侵犯脊柱的PsA，脊柱和骶髂关节病变不对称，可为”跳跃”式病变，发病常在年龄大的男性，症状较轻，有银屑病皮损和指甲改变，而强直性脊柱炎发病年龄较轻，无皮肤，指甲病变，脊柱，骶髂关节病变常为对称性.
3.骨性关节炎 对于仅有远端指间关节受累的PsA需与骨性关节炎相鉴别。骨性关节炎无银屑病皮损和指甲病变，可有赫伯登(Heberden)结节，布夏尔(Bouchard)结节，无PsA的典型X线改变，发病年龄多为50岁以上老年人.
[治疗方案及原则]
PsA治疗目的在于缓解疼痛和延缓关节破坏，和控制皮肤损害，因人而异制定治疗方案。
1.一般治疗 适当休息，避免过度疲劳和关节损伤，注意关节功能锻炼，忌烟、酒和刺激性食物应避免。
2.药物治疗 药物选择除抗疟药尚有争议外，其他与类风湿关节炎治疗相似。
(1)非甾类抗炎药(NSAIDs) 适用于轻，中度活动性关节炎者，具有抗炎、止痛、退热和消肿作用，但对皮损和关节破坏无效。治疗剂量应个体化;只有在一种NSAIDs足量使用1-2周无效后才更改为另一种;避免两种或两种以上NSAIDs同时服用，因疗效不叠加，而不良反应增多;老年人宜选用半衰期短的NSAIDs药物，对有溃疡病史的患者，宜服用选择性COX-2抑制剂以减少胃肠道的不良反应。NSAIDs的不良反应主要有胃肠道反应：恶心、呕吐、腹痛、腹胀、食欲不佳，严重者有消化道溃疡、出血、穿孔等;肾脏不良反应：肾灌注量减少，出现水钠潴留、高血钾、血尿、蛋白尿、间质性肾炎，严重者发生肾坏死致肾功能不全。NSAIDs还可以引起外周血细胞减少，凝血障碍、再生障碍性贫血、肝功能损害，少数患者发生过敏反应(皮疹、哮喘)以及耳鸣、听力下降，无菌性脑膜炎等。常用NSAIDs同类风湿关节炎。
(2)慢作用抗风湿药(DMARDs) 防止病情恶化及延缓关节组织的破坏。如单用一种DMARDs无效时也可联合用药，如甲氨蝶呤作为基本药物，加柳氮磺吡啶。
①甲氨蝶呤(Methotrexate， MTX) 对皮损和关节炎均有效，可作为首选药。可口服，肌注和静注，开始10mg每周一次，如无不良反应、症状加重者可逐渐增加剂量至15-25mg每周一次，待病情控制后逐渐减量，维持量5-10mg每周一次。常见不良反应有恶心、口炎、腹泻、脱发、皮疹，少数出现骨髓抑制，听力损害和肺间质变。也可引起流产、畸胎和影响生育力。服药期间应定期查血常规和肝功能。
②柳氮磺吡啶(Sulfasalazine，SSZ) 对外周关节炎有效。从小剂量逐渐加量有助于减少不良反应，使用方法：每日250-500mg开始，之后每周增加500mg，直至2.0g，如疗效不明显可增至每日3.0g，主要不良反应有恶心、厌食、消化不良、腹痛、腹泻、皮疹、无症状性转氨酶增高和可逆性精子减少，偶有白细胞、血小板减少，对磺胺过敏者禁用。服药期间应定期查血常规和肝功能。
③金诺芬(auranofin) 对四肢关节炎有效，初始剂量3mg/日，2周后增至6mg/日。常见不良反应有腹泻、瘙痒、皮炎、舌炎和口炎，其它有肝、肾损伤，白细胞减少，嗜酸细胞增多，血小板减少和全血细胞减少，再生障碍性贫血。还可出现外周神经炎和脑病。为避免不良反应，应定期查血、尿常规及肝肾功能。孕妇、哺乳期妇女不宜使用。
④青霉胺(D-penicillamine) 250-500mg/日，口服见效后可逐渐减至维持量250mg/日。青霉胺不良反应较多，长期大剂量可出现肾损害(包括蛋白尿、血尿、肾病综合征)和骨髓抑制等，如及时停药多数能恢复。其它不良反应有恶心、呕吐、厌食、皮疹、口腔溃疡、嗅觉丧失、淋巴结肿大、关节痛、偶可引起自身免疫病，如重症肌无力、多发性肌炎、系统性红斑狼疮及天疱疮等。治疗期间应定期查血，尿常规和肝肾功能。
⑤硫唑嘌呤(Azathioprine，AZA) 对皮损也有效，常用剂量1-2mg/公斤/日，一般100mg/日，维持量50mg/日。不良反应有脱发、皮疹、骨髓抑制(包括白细胞减少、血小板减少、贫血)、胃肠反应有恶心、呕吐、可有肝损害、胰腺炎，对精子、卵子有一定损伤，出现致畸，长期应用致癌。服药期间应定期查血常规和肝功能等。
⑥环孢素(Cyclosporin，Cs) 美国FDA已通过将其用于重症银屑病治疗，对皮肤和关节型银屑病有效，FDA认为一年内维持治疗，更长期使用对银屑病是禁止的。常用量3-5mg/公斤/日维持量是2-3mg/公斤/日.Cs的主要不良反应有高血压、肝肾毒性、神经系统损害、继发感染、肿瘤及胃肠道反应、齿龈增生、多毛等。不良反应的严重程度、持续时间均与剂量和血药浓度有关。服药期间应查血常规，血肌酐和血压等。
⑦来氟米特(Leflunomide，LEF) 用于中、重度病人，20mg/日，主要不良反应有腹泻、瘙痒、高血压、肝酶增高、皮疹、脱发和一过性白细胞下降等，因有致畸作用，故孕妇禁服。服药期间应定期查血常规和肝功能。
⑧抗疟药(antimalarials) 抗疟药的应用有争议，有报道称31％使用抗疟药后的2~3周，银屑病突然复发或加重原有皮损，并有可能引起剥脱性皮炎。发生此种皮损的几率在羟氯喹为19％，氯喹相对少见。但也有应用抗疟药治疗PsA有效的报道。通常剂量是：羟氯喹200mg/日。本药有蓄积作用，易沉淀于视网膜的色素上皮细胞，引起视网膜变性而失明，服药半年左右应查眼底。另外，为防止心脏损害，用药前后应查心电图，有窦房结功能不全，心率缓慢，传导阻滞等心脏病患者应禁用。其它不良反应有头晕、头痛、皮疹、瘙痒和耳鸣等。
(3)依曲替酯 属芳香维甲酸类。开始0.75-1mg/公斤/日，分二次口服。病情缓解后逐渐减量，疗程4-8周，肝肾功能不正常及血脂过高，孕妇、哺乳期妇女禁用。由于该药有潜在致畸性和体内长期滞留，所以患者在服药期间和停药后至少一年不应怀孕。用药期间注意肝功能及血脂等。长期使用可使脊柱韧带钙化，因此中轴病变应避免使用。
(4)糖皮质激素 用于病情严重和一般药物治疗不能控制者。因不良反应多，突然停用可诱发严重的银屑病类型和疾病复发，因此一般不宜选用，更不应长期使用。但也有学者认为小剂量糖皮质激素可缓解患者症状，可作为DMARDs起效前的“桥梁”作用。
(5)植物药制剂(雷公藤) 雷公藤多甙 30-60mg/日，分3次饭后服。主要不良反应是性腺抑制，导致精子生成减少，男性不育和女性闭经。雷公藤还可引起纳差、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，可有骨髓抑制作用，出现贫血、白细胞和血小板减少，并有可逆性肝酶升高和血肌酐清除率下降，其他不良反应包括皮疹、色素沉着、口腔溃疡、指甲变软、脱发、口干、心悸、胸闷、头痛、失眠等。
(6)局部用药
①关节腔注射长效皮质激素类药物在急性单关节或少关节炎型可考虑用，但不应反复使用，一年内不宜超过3次，同时避开皮损处，过多的关节腔穿刺除了易并发感染外，还可发生类固醇晶体性关节炎。
②银屑病皮损局部用药 依据皮损类型、病情等不同而选用不同药物。如外用糖皮质激素一般用于轻、中度银屑病，可每日、隔日或每周1-2次使用，使用不当或滥用尤其是大剂量情况下可导致皮肤松弛、变薄和萎缩。焦油类制剂易污染衣物、有异味，一般可在睡眠时服用，除引起皮肤激惹现象，很少有其它不良反应。蒽林对轻，中度银屑病有效，但使用不便及其不良反应限制其广泛应用。外用维生素D3、钙泊三醇用于中度银屑病治疗，有一定副作用，但无污染和异味，不推荐用于面部和生殖器皮肤及妊娠期妇女和儿童。水杨酸制剂通常用于糖皮质激素、蒽林或煤焦油制剂的联合治疗以提高这些药物的效果。Tazarotene(Tazorac)用于治疗银屑病的外用视黄醛或维生素A衍生物，最明显不良反应是使皮肤变为亮红色，常使人误认为病情恶化，一般不用于皮肤皱褶处如腹股沟和眼睛周围。其它有黑馏油软膏，喜树酊溶液等。
3、物理疗法
①封闭治疗 在使用外用激素或湿化皮肤后将一层不透气，不透水的贴膏覆盖于患处。多用于顽固的，局限的银屑病皮损处和头皮银屑病，不用于范围广泛的皮损。
②湿化治疗 保持皮肤湿润能减少感染和瘙痒发生率，使皮肤更柔韧并增加防御性。
③水浴 有人发现用煤焦油溶液，麦片油 ，EPSOM盐或死海盐浸浴也能帮助清除皮疹和缓解瘙痒，一般在浸浴至少15分钟后立即用油剂湿化皮肤。
④光化学疗法 补骨脂素和长波紫外线(PUVA)疗法对皮肤的病变疗效显著，对周围关节也有效，但对受累的脊柱无效。对1/3的银屑病患者有效甚至能达到长期缓解。但因其副作用，一般只用于中到重度银屑病患者或其它治疗无效的患者，且只能在医院内进行。不良反应有恶心、头痛、眩晕、皮肤瘙痒和发红。长期副作用有皮肤老化，表现为皮肤的干皱和桔皮样变。接受PUVA治疗的患者在治疗时和治疗后12-24小时戴护目镜保护眼睛。多次治疗的患者患皮肤癌几率增高。
银屑病病因与发病机制的研究进展
近年来研究认为银屑病的易感基因被逐步确定;吸烟、饮酒、饮食不当、精神紧张及感染因素可能是诱发、加重银屑病的重要环境因素;自身免疫性炎症及新血管生成是疾病的病理基础，参与介导和维持炎症网络的细胞因子、趋化因子被逐步阐明。
1、与银屑病相关的基因
银屑病属于多基因遗传性疾病，多种基因与银屑作病的发病相关。人类白细胞相关抗原(HLA)：定位于人类染色体6p21.3区，是第一个被发现与银屑病相关的遗传因子。其中HLA-Cw*6是与银屑病最相关的等位基因，HLA-Cw*6和-B*57可能是银屑病的易感基因标志。HLA-DRB 1 *0701， HLA-DQA1 *0201和DQB 1 *0303在I型银屑病中表达。与HLA-Cw*0602相比，八聚体转录因子3B的等位基因β与寻常型银屑病关系更为紧密。CDSN(corneodesmosin)基因：位于6p21上距HLA-C端粒端160 kb处，表达于分化的角质形成细胞中，编码一种与颗粒细胞层成分同源的蛋白质。Ameen等发现高加索银屑病患者与CDSN等位基因5(+619T， +1240G， +1243C)和HLA-Cw6密切相关。人内生逆转录酶病毒K脱氧尿苷酸酶(HERV.KdUTP)基因：属于串联重复病毒HML-2家族成员，也是银屑病的一个易感基因，在银屑病正常皮肤、皮损处及外周血中均有表达。p63基因：该基因编码的同源性肿瘤抑制蛋白因子p53的六个不同蛋白在外胚层衍生结构的正常发育中起着关键性作用。有报道p63在银屑病中起到一定作用。KIR基因：有关KIR基因与银屑病易感性之间的关系极其复杂，其机制尚待进一步研究。
2、自身免疫
2.1 参与银屑病发病的主要细胞 参与银屑病皮损部位免疫反应的细胞主要涉及淋巴细胞、角质形成细胞、抗原递呈细胞等，而细胞因子、趋化因子是各种免疫细胞之间相互作用的枢纽。在银屑病，由抗原递呈细胞与自然杀伤细胞介导的天然免疫及由T细胞介导的获得性免疫发生紊乱，在二者的病理协同作用下，细胞因子、趋化因子及生长因子产生，进而导致皮损部位炎症细胞浸润及炎症网络的逐级放大，最终导致银屑病特有的浸润性鳞屑性红斑发生。角质形成细胞(KC)：KC通过分泌多种细胞因子而参与局部免疫反应，既是细胞因子的重要生产细胞，又是多种细胞因子作用的重要靶细胞。KC借助于细胞因子的表达激发表皮的免疫反应。朗格汉斯细胞(LC)：LC与银屑病的发生、发展及预后密切相关。银屑病皮损部位KC通过分泌IL-12等细胞因子促使LC成熟，成熟后的LC在银屑病皮损部位的免疫反应中起着重要作用。肥大细胞：银屑病炎性皮损部位存在一定数量的肥大细胞聚集。抗过敏药西替利嗪可明显降低银屑病患者皮损中纤溶酶阳性的肥大细胞，提高临床治疗银屑病红斑皮损的疗效，提示抗组织胺药在银屑病发病机制中起着多能及免疫药理调节作用，这种作用可能是通过调节肥大细胞而发挥的6。其它细胞：银屑病皮损部位HLA-DR、CD1α、CD16、CD57、TNF、ICAM-1的表达水平，在治疗后明显下降甚至消失。提示树突状细胞与自然杀伤细胞，在银屑病发病机制中起着重要的作用。此外，银屑病患者外周血白细胞计数，尤其中性粒细胞计数增高，而外周血红细胞计数降低。
2.2 主要炎症介质 IL-1：是斑块状银屑病发生发展的重要调节因子。IL-1αmRNA水平在一小部分银屑病患者皮损部位的表达减少，而IL-1βmRNA水平则显著增高。在皮损部位IL-1受体转录物、拮抗物水平均无较大的变化。IL-10：由Th3细胞分泌，可诱导Th0细胞向Th3细胞分化，从而促进Th3型细胞因子的产生，抑制Th1型细胞因子;IL-10还可降低表皮细胞IL-8/CXCR2的水平，从而使异常增生和分化的角质形成细胞正常化，通过有效的免疫调节作用限制和终止炎症应答。IL-17：可抑制角质形成细胞中TNF-γ诱导的趋化因子CCL27的分泌及其mRNA的表达与NF-kappaB的激活。通过抑制CCL27的产生，T细胞衍生的IL-17能够缓解皮肤炎症中T细胞的浸润。另外，IL-17单独或与TNF-α协同作用可增加角质形成细胞中COX2 mRNA水平与COX2蛋白含量，增强COX2启动因子活化及COX2 mRNA稳定性。IL-22：产生于Th1和NK细胞并由其激活，主要作用于上皮细胞，可能在天然免疫及上皮组织再生中起着重要作用。IL-22通过调节基因表达可提高机体的抗菌防御能力并限制细胞分化。银屑病表皮中IL-22升高与S100A7、S100A8、S100A9、MMP1表达的上调相关。IL-23：银屑病患者皮损区IL-23显著增高。培养的银屑病患者皮损及非皮损部位KC可表达IL-23 p19和p40 mRNA，其上清液及溶胞产物中可检测到低水平的IL-23蛋白异二聚体。角质形成细胞衍生的IL-23能够有效刺激记忆T细胞产生IFN-γ，而且IL-23活化记忆T细胞产生的IFN-γ促使银屑病炎症过程的持久存在。5-羟色胺(5-HT)： 5-HT在银屑病进行期患者的棘细胞、汗腺细胞、皮脂腺细胞和皮损处毛发根部显著增高，在脓疱型银屑病与寻常型银屑病之间无显著差异。
3、环境因素
吸烟可刺激中性粒细胞活化而释放过氧化酶，过氧化物及酶系在银屑病发病中起重要的作用，可改变吞噬细胞的氧化代谢，增加炎症反应的氧化代谢、酶的释放，从而导致皮损的发生或加重。此外，烟草烟雾中的诸多有害成分可影响红细胞变形能力，降低血红蛋白与氧的结合能力，导致血管内皮细胞损伤。饮酒可激发或加重银屑病。酒可致血管扩张，使血管通透性增加，利于中性粒细胞游出，向表皮(皮疹处)浸润;也可使血中前列腺素、白三烯等生物活性物质的前体花生四烯酸的含量增高，进而抑制表皮内的腺苷酸环化酶而使cAMP减少，cGMP增多，导致表皮细胞迅速增殖。饮食不当可加重银屑病病情。Scarpa等报道在无腹部临床症状的进行期寻常型银屑病及关节病型银屑病患者中，结肠镜检查发现40%患者结肠黏膜充血发红，各有20%患者黏膜水肿及颗粒增生;多部位结肠黏膜活检发现所有患者存在显微结构的改变：表现为小灶性浆细胞和淋巴细胞浸润、淋巴滤泡形成、活动性炎症、腺体萎缩等。另外，银屑病在非洲的发病率很低，除遗传因素外，独特的饮食因素(玉米是其饮食的主要组成部分)也是其重要原因之一。Michaelsson等报道16%寻常型银屑病患者血清中存在抗麸质的抗体IgA或/和IgG，在经过3个月的单纯无麸质饮食后其临床病情得到显著改善，并且之前皮损部位增多的Ki67+细胞数明显减少，过度表达的转谷氨酰胺酶明显降低。另一项对照性研究表明低脂饮食4周可使银屑病病情
显著改善并使血脂下降。精神压力可诱发、加重银屑病，提示神经-内分泌因素在银屑病的发病机制中起到一定作用。银屑病患者往往存在不同程度的忧郁、焦虑情绪，忧郁、焦虑可
影响中枢神经系统，通过神经、内分泌、免疫三大系统共有的化学信息分子和受体发生网络调节，导致疾病的发生和发展。已证实α-内啡肽水平明显增高并与银屑病病情严重程度相关，神经肽可能通过一些细胞因子诱导免疫细胞亚群的改变，继而分泌免疫调节性细胞因子。
4、病毒感染
某些病毒持续感染可能与银屑病之间存在一定关系。腺病毒对角质形成细胞有一定亲嗜性，感染后可使细胞由静止期进入S期，腺病毒E1A、E1B蛋白可抑制细胞凋亡，使受累的T细胞或角质形成细胞处于活化状态，成为银屑病迁延不愈的原因。人细小病毒B19(PVB19)是一种可引起各种临床症状的单链DNA病毒，Yazici等研究证明PVB19 DNA主要与抗体IgG相关，提示银屑病患者存在PVB19亚临床激活，PVB19感染可能在银屑病的病理生理中起到重要作用。人类内生性逆转录酶病毒(HERVs)是由远古时期活性逆转录酶病毒的侵染留下的基因组痕迹，是人类正常基因组的一部分，HERVs序列包含两个能够编码gag蛋白及反转录蛋白酶的开放阅读框，在人类综合遗传性疾病的发病机制中具有一定的作用。Moles等报道银屑病患者皮损部位HERVs序列的检出率明显增高。
5、新血管生成
微血管生成异常与银屑病的发生、持续存在及复发有密切关系，在银屑病的发病机制中起重要作用。在内源性血管生成抑制剂的作用下，正常皮肤微血管系统处于静止期，无增殖的发生;而在银屑病皮损中，原有的平衡被促血管活性因子的增加所破坏，从而导致微血管异常增生。血管内皮生长因子(VEGF)促进血管新生，在斑块状银屑病皮损区表达水平增高，而且VEGF+405、-460与银屑病进行期相关联。
6、结语
银屑病的病因与发病机制非常复杂，在遗传因素的基础上，各种环境因素诱导机体的神经-内分泌系统异常，对皮肤中各种免疫细胞的调控失常，导致炎症性细胞因子的释放，进一步使机体的先天性与获得性免疫功能发生障碍，更多的炎症性细胞因子释放，引诱相关炎症细胞浸润，这种神经-内分泌-免疫-炎症网络的逐级放大最终导致了银屑病特有的慢性炎症过程的形成与维持。感染、精神创伤、外伤等各种因素可能通过某一共同通路(神经-内分泌-免疫)触发银屑病特有的免疫-炎症机制。然而，目前对银屑病发病的诸多环节仍不清楚：如具体哪些神经-内分泌改变与银屑病有关?神经-内分泌系统调节皮肤中免疫细胞的机制如何?相信随着研究的深入，这些环节将逐一被阐明。
