胰腺炎手术后多长时间复查：
胰腺炎是我们临床上比较常见的一类外科一类急腹症，其实按病情严重程度来说，绝大多数的胰腺炎应该都是一个轻型的胰腺炎，也就是说病人不需要手术的干预，一般通过一些内科保守治疗包括禁食水然后肠外营养支持，抑制胃酸抑制胰液分泌，包括抗生素的预防感染这些治疗之后，绝大多数的轻型胰腺炎患者都能逐步的缓解。
但是对于一些重症胰腺炎患者来说，它后面容易合并有一些感染的一个发生，比如说腹腔的严重感染，包括胸腔的感染肝脓肿的出现这种都是有可能的，一旦在胰腺炎的后程阶段出现这种脓肿为表现的这种感染的时候，都是需要做外科的一个手术的主要是两种，一种就是超声引导下的穿刺引流一种就是全麻手术的这种坏死组织的清除和引流手术。如果说手术已经做完然后彻底愈合了，胰腺炎呢是一个良性疾病，一般正常的三个月到半年左右，复查一次就可以了，如在胰腺炎好了以后，一定要考虑到这次胰腺炎的发病原因是什么。
如果是一个胆源性胰腺炎，还要进一步去处理把它胆囊切除，避免他胰腺炎再次发作。如果是一个酒精性的胰腺炎，要严格的避免酒精的摄入。如果是一个自身免疫性的胰腺炎有一些特殊情况下，是需要吃激素去避免它胰腺炎的反复发作的，这个时候要根据医生的建议，选择一个合理的复查的一个时间。
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奥曲肽治疗胰腺炎用法
胰腺炎的出现，给患者带来了一定的影响和危害，该疾病的治疗方式并不少，常用的有药物治疗、手术治疗等方式，对于不同的胰腺炎患者，选择的治疗药物自然不同，不同的治疗药物具体的使用方法也就不一样，奥曲肽是治疗该疾病常用的一种药物，那么，奥曲肽治疗胰腺炎用法是怎样的呢？
奥曲肽用于重型胰腺炎的治疗：
0.1mg皮下注射，每日4次，疗程3-7天。奥曲肽注射液，适应症为：肢端肥大症、对手术治疗或放疗失败，或不能、不愿接受手术，以及放射治疗尚未生效的间歇期患者，奥曲肽可以控制症状，并降低生长激素和胰岛素样生长因子-1的水平。
奥曲肽不良反应：
主要不良反应有注射部位疼痛或针刺感，一般可于15分钟后缓解。消化道不良反应有厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹部痉挛疼痛等，偶见高血糖、胆结石、糖耐量异常和肝功能异常等。
胰腺炎在临床上有急性和慢性之分，急性胰腺炎，大多数为突发疾病，主要表现为剧烈的上腹痛，并且向肩背部放射。如果是水肿性胰腺炎，腹痛为持续性伴有阵发加重，慢性胰腺炎，无明显症状，存在不同程度的腹痛，为持续性疼痛，严重时伴有恶心、呕吐。
急性水肿型胰腺炎大多以姑息治疗为主，出血坏死型胰腺炎根据情况治疗。非手术治疗，包括防治休克，改善微循环、解痉、止痛、抗感染等治疗，手术治疗，包括胰包膜切开减压术，胰腺坏死组织清创术，规则性胰腺切除术，腹部开放堵塞术，腹部安装拉链术等。
脐周围褪色的鉴别诊断
脐周围褪色是急性出血坏死型胰腺炎的体征之一，急性出血坏死型胰腺炎是急性胰腺炎的一种类型，系由急性水肿型胰腺炎病变继续发展所致。此型胰腺炎病情笃重，且发展急剧，并发症多，死亡率很高，那么，脐周围褪色的鉴别诊断是怎样的呢?
1、急性胃肠炎
急性胃肠炎是一种十分常见的急性胃肠道疾病，特点是有明显的饮食不当病史，发病突然而恢复也较快，常表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。
2、溃疡病急性穿孔
溃疡病急性穿孔是溃疡病的严重并发症之一。在全部的溃疡病患者中，急性穿孔约占10～15%。溃疡穿孔绝大部分为十二指肠溃疡穿孔，与胃溃疡穿孔的比为15：1，溃疡病急性穿孔发病急，变化快，如不及时治疗，可由于腹膜炎而危及生命。
3、胆石
胆石为胆道内形成的结石。胆汁中的溶解成分由于某种原因变为非溶解性，形成结晶或沉淀析出而成结石。根据其主要成分可分为胆固醇石、胆色素石和以其他成分为主的少见型结石三大类。胆石的形成原因有代谢异常、胆汁淤滞、胆道炎等。
胆固醇和胆色素本不溶于水，因胆酸、卵磷脂的作用而形成微胶粒状的溶解状态。上述发病因素使胆汁组成改变，如胆酸减少，则胶粒状态发生变化，溶解的成分析出而形成胆石。胆石亦可见于其他动物，中药牛黄即为牛胆石。
4、急性胆囊炎
急性胆囊炎是由于胆囊管阻塞和细菌侵袭而引起的胆囊炎症，其典型临床特征为右上腹阵发性绞痛，伴有明显的触痛和腹肌强直。约95%的病人合并有胆囊结石，称为结石性胆囊炎，5%的病人未合并胆囊结石，称为非结石性胆囊炎，胆囊炎是一种常见病。
如何检查脐周围褪色
急性出血坏死型胰腺炎是急性胰腺炎的一种类型，系由急性水肿型胰腺炎病变继续发展所致，脐周围褪色是急性出血坏死型胰腺炎的体征之一，此型胰腺炎病情笃重，且发展急剧，并发症多，死亡率很高，那么，如何检查脐周围褪色呢?
1、症状
骤起上腹剧痛或在急性水肿型胰腺炎治疗过程中出现高热，弥漫性腹膜炎，麻痹性肠梗阻，上腹部肿块，消化道出血，神经精神症状，休克。
2、体征
全腹膨隆，压痛及反跳痛，移动性浊音，肠鸣音消失，少数患者因含有胰酶的血性渗液经腹膜后间隙渗至皮下，出现皮下脂肪坏死，两侧腹壁淤斑和脐周围褪色。
3、辅助检查
①血尿淀粉酶可有持续升高或因胰腺广泛坏死而不升高。血钙下降，其值小于1.74mmol/L（百分之7mg）则预后差。血糖增高，出现糖尿，血清高铁血红蛋白阳性。
②腹腔穿刺液血性混浊，淀粉酶、脂肪酶升高。
③B型超声检查可见胰腺肿大，内部光点反射稀少。CT显示胰腺弥漫性增大，外形不规则，边缘模糊，胰周间隙增宽。
必须与急性胃肠炎，溃疡病急性穿孔，胆石症急性胆囊炎，心肌梗塞，急性肠梗阻，肠系膜血管缺血性栓塞等相鉴别。
小儿急性胰腺炎比较少见，发病与胰液外溢入胰脉间质及其周围组织有关。现多认为与病毒感染、药物、胰分泌管阻塞以及某些全身性疾病或暴饮暴食有关。至少半数以上是由腮腺炎病毒或上腹部钝伤引起，仍有百分之30病例找不到病因。有关资料认为急性胰腺炎有着急性微循环障碍的病理生理过程。
急性胰腺炎五般经过非手术疗效约3～7天后，症状消失，逐渐痊愈。出血型、坏死型胰腺炎则病情严重，病程较长，可因休克死亡，亦可形成局限性脓肿，并可后遗假性胰腺囊肿。
脐周围褪色的预防方法有哪些
脐周围褪色是急性出血坏死型胰腺炎的体征之一，急性出血坏死型胰腺炎是急性胰腺炎的一种类型，系由急性水肿型胰腺炎病变继续发展所致。胰腺腺泡、脂肪、血管大片坏死，胰腺组织水肿，体积增大，广泛性出血坏死。
急性出血坏死性胰腺炎尤为凶险，发病急剧，死亡率高。已知发病主要由于胰液逆流和胰酶损害胰腺，可以针对这些因素进行预防。
1、胆道疾病：避免或消除胆道疾病。例如，预防肠道蛔虫，及时治疗胆道结石以及避免引起胆道疾病急性发作。
2、平素酗酒的人：由于慢性酒精中毒和营养不良而致肝﹑胰等器官受到损害，抗感染的能力下降。在此基础上，可因一次酗酒而致急性胰腺炎。
3、暴食暴饮：可以导致胃肠功能紊乱，使肠道的正常活动及排空发生障碍，阻碍胆汁和胰液的正常引流，引起胰腺炎。
4、抗休克，纠正水电解质失衡。根据血生化检测结果补充钾、钙、镁。输入全血及血浆，补足血容量，改善微循环，必要时加用正性收缩能药物(多巴胺、多巴酰胺、异丙基肾上腺素)。
5、禁食，胃肠道外营养。采用葡萄糖/氨基酸系统，非蛋白质热与氮比例约为150～200∶1，热卡146～188kJ/kg(35～45kcal/kg)，补液量30～45ml/kg。
6、抑制胰腺外分泌细胞的酶蛋白合成。术后即开始给予5-氟尿嘧啶250mg溶于500ml液体中静脉滴入，连续5～7天。福埃针(EOY)100～200mg，1～3次/日，5～7日。
7、抗感染。感染菌常为需氧与厌氧菌混合感染，如肠球菌、大肠杆菌、类产碱杆菌、金葡菌、绿脓杆菌、克雷白杆菌属、脆弱类杆菌、产气荚膜梭菌等。选用氯林可霉素，哔哌青霉素，甲硝唑。必要时作血培养及药敏试验。
自身免疫性胰腺炎：常被忽视的“新”疾病
一种通过药物治疗就可获痊愈的疾病，由于医生缺乏足够的认识，误诊为需要手术的疾病，实施了高风险的大手术，导致患者“人财两损”，这不能不说是一个悲剧!虽然，医学的进步让这样的悲剧越来越少了，但由于对一些“新”疾病的漠然和寡知，这样的悲剧似乎还在一幕幕上演着，自身免疫性胰腺炎就是这样一个常被忽视的“新”疾病。
一、揭示“庐山”真面目
顾名思义，自身免疫性胰腺炎与普通的胰腺炎不同，病因不是酒精损害、胰腺结石等因素，而是自身免疫功能异常。自身免疫性胰腺炎可以独立存在，也常与干燥综合症等其它自身免疫相关性疾病相伴存在。独立存在的自身免疫性胰腺炎常无明显的临床症状，偶有上腹部或后背部的轻度不适，常被忽略。病情发展到后期，则常因胰段胆总管狭窄导致进行性加重的无痛性黄疸。伴发其它自身免疫性疾病者，症状常以伴发病的症状为主。
自身免疫性胰腺炎有以下主要特点：
1. 早期诊断难度大
如上所述，自身免疫性胰腺炎早期常无症状，或常被伴发症的症状掩盖，“早诊断、早治疗”有一定的困难。好在即便是在早期，胰腺也已发生了明显的改变，常呈弥漫性肿大。在超声检查如此普及的今天，只要人们对该症有足够的认识和警惕，能够对“慢性胰腺炎”的诊断刨根问底，早期诊断还是有可能的。
2. 误诊误治比例高
自身免疫性胰腺炎虽然属于慢性胰腺炎的范畴，但它却“长”得更像胰腺癌，最特征性的病理改变是胰腺弥漫性肿大伴胰管不规则狭窄。当出现黄疸时，不但黄疸的发病特点像胰腺癌，各种影像学特征与胰腺癌也很像。临床资料统计，几乎所有的自身免疫性胰腺炎都有误诊为胰腺癌的经历，接受不必要的手术治疗者也不在少数。北美最近的一份总结报道显示，行胰十二指肠切除术的良性肿瘤患者中，自身免疫性胰腺炎占1/4。
自身免疫性胰腺炎误诊的第二种情况是把它当成普通的慢性胰腺炎。这种情况常常是影像学检查已经发现胰腺弥漫性肿大等病理改变，但由于缺乏对自身免疫性胰腺炎的认识和警惕，错判为普通的慢性胰腺炎。
3. 激素治疗效果好
自身免疫性胰腺炎是一种用药物就能治好的病，每天接受小剂量的激素治疗，2-4个月后多能痊愈，而且复发的比例也不大。
二、被掩盖的“冰山”到底有多大?
我国自身免疫性胰腺炎的患者群到底有多大?我们不得而知，但能够肯定的是，我们只看到了“冰山一角”!
自身免疫性胰腺炎是一个近十年来才逐步被认识的“年轻”疾病，但从目前的资料不难推断，该证既不是只发生于某些地区或某些国域的地方病，也不是罕见的疾病。从报道的资料可以看出，大凡对该证认识深、研究多、警惕性高的国家，报道的数量就多，反之亦然。日本报道的数量多远高于其它国家，很可能是缘于他们对该病的认识较早，重视程度较高，漏诊较少。韩国于2002年始有报道，此后引起了广泛的重视，不到两年就相继报道30余例。来自欧亚两洲的资料均显示，该症的发病率占慢性胰腺炎的5%左右。
日本和韩国的情况在一定程度上反映了我国在该领域的落后和不足。我国与日韩两国人种相同，地缘相近，自身免疫性胰腺炎的发病率不应有太大的差别。从我国慢性胰腺炎的发病数量看，我国自身免疫性胰腺炎患者的发病人数应在4位数以上，甚至接近5位数。令人吃惊的是，而我国报道的病例数总计还不足10例，这意味着我国绝大部分自身免疫性胰腺炎被误诊和误治了。这实在是一个令人担忧的现实，亟待改变。
