肺间质纤维化咳嗽发生的具体机制

肺间质纤维化咳嗽发生的具体机制
  肺间质纤维化时,病人咳嗽反射敏感性升高、机械牵张、气道炎症和胃食管反流病是引起咳嗽的主要机制。
  肺间质纤维化咳嗽敏感性增强,病人外周肺组织对辣椒素等吸入物质敏感性增强。慢性咳嗽病人呼吸道神经纤维上辣椒素的受体表达是健康人的五倍,机械牵张导致肺机械变形。肺间质纤维化引起外周气体结构性改变,引起气道神经支配改变,机械性刺激敏感性增加,感受器暴露增加,最终导致咳嗽增加,胸壁机械振动可以在大约85%的肺间质纤维化病人中引发咳嗽。胃食管反流病也是引起慢性咳嗽的常见原因,高达87%的肺间质纤维化病人存在酸反流,以无症状酸反流为主。也存在非酸反流,比如胆盐、胰酶等物质的吸入,造成呼吸道上皮损伤,导致气道慢性炎症改变。

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可怕的肺硬化肺间质纤维化

可怕的肺硬化肺间质纤维化:
  肺间质纤维化的病人的肺,就像干硬的完全失去弹性的海绵。但是因为肺泡的结构变硬,肺泡的扩张就会变得非常困难。肺或者胸廓发生顺应性地下降,肺的弹性与回缩就会受到相应的限制。
  肺换气也就会出现一些困难,肺换气就是肺泡内的气体与血液中的气体的气体交换,肺泡中的氧进去,血液中的二氧化碳出来。肺间质纤维化的病人,参与换气的肺泡的数量减少,就没有足够的肺泡参与换气,就会极其容易出现呼吸衰竭,从而危及到患者的生命。

为什么肺间质纤维化容易被漏诊误诊

为什么肺间质纤维化容易被漏诊误诊:
  肺间质纤维化病情凶险,被称为不是癌症的癌症。一些病人尤其是老年人,经常忽视呼吸困难的症状,认为肺间质纤维化缺氧导致运动受限,是由于年龄增大或心脏问题造成,到心内科就诊,查不出发病原因。
  当病人出现明显气促、呼吸困难时,已属中晚期。肺间质纤维化临床症状不明显,大多数肺纤维化病人早期无明显症状。
  随着疾病发展,肺功能逐渐恶化,出现症状。所以肺间质纤维化的诊断通常会被延误一到两年。肺通气功能损害超过50%。中晚期肺间质纤维化发生感染后,急性加重呼吸衰竭的概率明显增加。

如何早期诊断肺间质纤维化

如何早期诊断肺间质纤维化:
  肺间质纤维化早期症状不明显,容易被漏诊、误诊。早期识别并诊断肺间质纤维化,主要从症状、病史、体征、辅助检查四方面。肺间质纤维化病人最突出的症状是刺激性干咳伴活动后气促,服用止咳药后,缓解不明显。
  详细的病因需采集病史,包括病人有无风湿类疾病以及药物、环境感染、粉尘接触、吸烟、遗传等。体征为比较明显的肢体末端缺氧。辅助检查为高分辨率CT、肺功能检查及血气分析。病人肺部在高分辨率CT显示下会出现肺外围薄壁小窝蜂阴影,是肺间质纤维化早期的表现。

特发性肺间质纤维化的病因是什么

特发性肺间质纤维化的病因是什么:
  特发性肺间质纤维化系指原因不明的下呼吸道的弥漫性炎症性疾病。特发性肺间质纤维化病人肺或胸廓顺应性下降,肺的弹性与回缩受到限制。
  特发性肺间质纤维化病因可能与吸烟、环境、微生物感染、胃食管反流、遗传等有关。香烟中的大量物质会致肺部废物堆积,导致肺纤维化。特发性肺间质纤维化的发病和各种环境暴露有关。
  有研究认为,慢性病毒感染做为一种免疫刺激,也会导致肺间质纤维化。长期吸入胃内容物,会导致肺间质纤维化。胃食管反流在特发性肺间质纤维化病人中较常见,部分病人有典型反流症状,包括反酸、烧心。

吸烟有害健康那么吸烟会引起肺间质纤维化么

吸烟有害健康那么吸烟会引起肺间质纤维化么:
  长期吸烟可损害支气管黏膜纤毛,导致纤毛变短,纤毛清除功能下降。吸烟可导致支气管黏膜下腺体增生、肥大,黏液分泌增多,黏液的成分改变,堵塞细支气管。吸烟的人下呼吸道巨噬细胞、嗜中性粒细胞和弹性蛋白酶比不吸烟的人明显增多。
  下呼吸道单核巨噬细胞系统被激活,活化巨噬细胞除释放弹性蛋白酶外,同时释放嗜中性粒趋化因子。嗜中性粒细胞从毛细血管移动到肺组织,嗜中性粒细胞释放大量的毒性,蛋白水解酶等作用于肺弹性蛋白,多黏蛋白、基底膜和胶原纤维导致肺泡壁间隔的破坏和间质纤维化。

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