脂肪肝怎么用药：
脂肪肝是目前发病率日益增高的肝脏慢性疾病，脂肪肝的治疗其实并不单纯是用药，而更多的是调整生活方式。首先脂肪肝分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝，脂肪肝的分类：分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝两大类。对于酒精引起的脂肪肝，咱们治疗从源头上来说就要戒酒；那如果是非酒精性脂肪肝，我们治疗调整生活方式方面，我们一定要注意减重。如何能做到减重呢。那肯定就是少吃多运动，少吃高热量油炸的食物、高脂肪食物，增加运动让体重降下来，这样能够减少脂肪在肝脏的堆积。
那到底需不需要用药呢。其实要看这个病人的化验结果。我们要评价一个脂肪肝的病人，除了做B超看看轻中重度之外，还需要查一下生化指标，生化指标里边就会有肝功。如果说这个时候转氨酶已经明显升高，脂肪堆积引起了肝脏的炎症，那我们这时候就要在调整生活方式、减重的同时配合用一些护肝的药物。常用的药包括水飞蓟类的药，是比较温和的，强一点的药有甘草酸类的。但是一定要强调的是，如果不调整生活方式单纯指望着药物治疗脂肪肝效果往往不理想。从我们临床实践来看，减重效果优于用药，所以我们对于脂肪性肝病的治疗，一定要强调减重，在此基础上配合药物是辅助的。
脂肪肝的治疗：
1、调整生活饮食方式；
2、减轻体重；
3、使用保肝护肝的药物。
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脂肪肝不是病
仔细分析后就会发现，八十年代以后，一种新型人体检查设备――B型超声仪的出现了。在医院里，超声检查广泛应用，这时脂肪肝这个名词的普遍频繁出现了。人们对脂肪肝的关注开始了，可是，在关注过程中忽略了一些以前存在的基本问题，过多的夸大的对脂肪肝予以宣传，予以了报导和不适当的描述，逐渐引起了人们不必要的恐慌。这是问题的所在。因此可以说：都是B超惹的祸!
那么到底肝脏里面有没有脂肪呢?这一点医学早就证实：人体都是由细胞组成的，肝脏也是由一个一个肝细胞构建起来的，在每一个细胞里，都含有必不可少的构成细胞的基本成份或者是物质、材料，那就是蛋白质、脂肪、糖，所以每个肝细胞都会有脂肪存在，只是因人而宜，脂肪在肝细胞里的含量多少不同而已。脂肪肝(fatty liver)是指各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积而言。正常人每100克肝脏湿重约含4～5克脂质。目前医学上确定的标准是：肝细胞里含有的脂肪在5%以下，被列为正常;如果含量在30%以上，可以称为肝的脂肪变性，或者是脂肪堆积，才称为脂肪肝。那么脂肪肝的证实、明确，不是靠超声、CT、核磁，不是靠这些影像学的方法来判断肝细胞里有多少脂肪，仅靠影像学的所见诊断脂肪肝是不准确的。就拿超声检查来说，正常肝与脂肪肝的区别不是那么可靠的。
只有获得了肝细胞，用针穿一块、吸一块，把细胞取到后，在显微镜下真正的看到细胞里有多少脂肪，有多少个细胞有脂肪，才能做出脂肪肝的判断。
病理学上脂肪肝的表现为：大体看上去，脂肪肝的肝脏外观呈弥漫性肿大，边缘钝而厚，质如面团，压迫时可出现凹陷，表面色泽苍白或带灰黄色，切面呈黄红或淡黄色，有油腻感。。
肝组织切片示肝细胞肿大，胞质内含有数量不等及大小不一的脂滴或脂肪空泡。起初肝细胞内蓄积的脂质呈多个无膜包绕的微球状，直径小至1～3μm，位于肝细胞浆无结构区域，胞核居中。当脂滴数量变多、直径增大至5μm时，光镜下可见脂滴呈串珠状聚集在肝细胞窦面，进而细胞质内充满这些微小脂滴，此即小泡性脂肪变(microsteatosis)。随着肝内脂肪含量增加，微小脂滴大小可保持不变或迅速融合成单个或多个直径大于25μm的大脂滴，将细胞核和细胞器挤压至细胞边缘，此即大泡性脂肪变(macrosteatosis)。大泡性脂肪变在吸收消散时往往先变成多个小的脂滴。这些变化可以逐渐加重，也可以逐渐消退，主要取决于血脂含量的多少。
十多年前我就做过这么一个实验性的工作，那时，我跟超声科的主任设计了一个实验性的工作，就是在我每次做尸体解剖之前，给超声科打电话，他们就推一个轻便的B超机到解剖室来，然后先用B超看看我要解剖的这个尸体的肝脏有没有脂肪肝，他们做一个记录。然后我打开尸体的腹腔，把肝脏取出来，先用眼睛看看有没有脂肪肝，接下来再从肝脏上切几片组织做成切片，到显微镜下看看肝细胞里有没有脂肪，有多少脂肪。做了十多例以后，我们初步进行了一个比较，结果是：超声看到有脂肪肝的例子，而在我们打开腹腔不一定看到有脂肪肝，做成切片在显微镜下看肝细胞也不一定有脂肪肝;而超声认为没有脂肪肝的例子，我们有时反而看到肝细胞里面有较多的脂肪。所以这个工作做了十多例后，超声科的医生一看并不能够拿出他们在超声下诊断脂肪肝的可靠指征，下次我再打电话叫他们，他们就推脱说忙，来不了，实验也就中途而废了。这实际上也证明了超声检查在判断脂肪肝上是不那么可靠的。
这样一来，事实是：与生俱来的人类肝脏细胞里面有脂肪的，不是近20年才有的。只是由于B超的出现，大量B超检查过多地使用了脂肪肝的名称，诊断标准放的过宽了。仅靠B超诊断脂肪肝是不准确的。
那有脂肪肝和无脂肪肝到底对人体有什么危害呢?这个问题医学上早在五十多年前，甚至更早已经有大量的事实证明了。
记得我在当医生的时候，还是七十年代末期，肝脏穿刺活检就普遍开展起来了。在大量的肝脏穿刺中就曾遇到过肝脏细胞显著脂肪变性的病例。当时刚刚做医生不久，看到肝脏里面有这么多的脂肪，就很担心及好奇：有这样多脂肪的肝脏，肝功能正常吗?肝脏能不出问题吗?病人能生活吗?以后发展会怎么样呢?尤其是对我认识的病人，我就仔细关注了这个问题，一年、十年、二十年、三十年，到现在快四十年了，当初肝脏里出现大量脂肪病人，到现在依然健康的生活着，没有发生对肝脏、对机体损害的证据。
同样的道理，在西方社会，营养过剩、肥胖早已很普遍，肝脏里脂肪增多的现象普遍存在着，可是几十年、上百年了，没有得到肝脏脂肪增多导致人体肝脏损害充分的证据。这么来分析，我想人们应该清楚，脂肪肝并不可怕，并不要总在担心你肝脏里的脂肪在损害着你的肝脏。
另外经过对脂肪肝病例的动态随诊发现，肝脏里脂肪的多少是可以变化的，不是一成不变的，也就是说你身体里的脂肪多了，肝脏里的脂肪也就多;你身体里的脂肪少了，肝脏里的脂肪也会减少。肝脏是人体内脂质代谢最为活跃的器官，肝细胞在体内脂质的摄取、转运、代谢及排泄中起着重要作用。所以出现脂肪肝后，并不是说它就不会逆转，不会恢复，只要你减少了脂肪的摄入，血脂降低，那么肝脏的脂肪也会减少，也会从含脂肪多的状态恢复到含脂肪少的状态。也就是说，即使出现了脂肪肝，也不必忧心重重，只要减少体内的脂肪，脂肪肝是可以从明显到不明显的。
这就是作为一个普通人对脂肪肝应有的认识。
脂肪肝形成的秘密
脂肪肝可以导致肝硬化，是肝功能下降，长期发展容易形成肝癌!因此，保护肝脏应该从控制脂肪肝开始，肝脏是人体吸收营养的重要器官，人体吸收的糖分通过肝脏转化为能量，多于的被转换成脂肪，因此脂肪肝的形成与长期高蛋白饮食相关，也就是常说的吃得太好!当然脂肪肝的形成是多种原因的，特别是在我国乙肝病毒携带者众多，本身肝功能就比较差更容易形成脂肪肝，那么脂肪在肝脏内是如何转换的呢?
瘦素(leptin)是一种含有167个氨基酸的蛋白质，它具有抑制食欲、减少饮食摄入量、促进能量消耗以及抑制脂肪合成的作用。而肥胖基因(ob)对瘦素具有一定影响，人类ob基因位于第7号染色体，小鼠ob基因则位于第6号染色体。在缺乏瘦素的老鼠(ob/ob mouse)肝脏中，会诱导产生一种过氧化体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor，简称PPARγ)，这种物质对于肝脂肪变性(hepatic steatosis)的发生非常关键。
在2008年4月9日出版的《细胞—代谢》(Cell Metabolism)上，来自美国和日本的一组科学家发表文章称，脂肪特异性蛋白27(fat-specific protein 27，Fsp27)在缺乏瘦素的肝脏中是PPARγ的直接目标基因，并且能提高肝脏甘油三酯(hepatic triglyceride)的水平。FSP27属于CIDE家族的一种，目前在CIDE家族中，已经发现3个人类CIDE蛋白：CIDE A、CIDE B、CIDE 3，以及3个鼠CIDE蛋白：CIDE A、CIDE B、FSP27，它们都含有一种CIDE-N域。
最近有报导表示，FSP27是一种脂肪液滴结合蛋白，并且会促进脂肪细胞(adipocyte)中脂类物质的堆积。在缺乏瘦素的ob/ob细胞中，FSP27基因会得到很高水平的表达，而相反，在缺少PPARγ的ob/ob肝脏组织中，该基因的表达程度变得相当低。在试管以及活体实验条件下，腺病毒(adenovirus)会使肝细胞(hepatocyte)中FSP27强迫表达，并最终增加甘油三酯的含量。在实验中科学家发现，相比较感染了腺病毒的肝脏而言，去除腺病毒FSP27表达影响的肝脏中甘油三酯的聚集程度较低。因此科学家们认为，对于PPARγ导致的脂肪肝形成，FSP27是一种直接调节因子。
脂肪肝癌变的几率有多高
非酒精性脂肪肝确实已经成为肝癌的病因之一。但到底有多少脂肪肝会癌变呢?一些研究表明，大约有0%～0.5%的脂肪肝和0%～2.8%的脂肪性肝炎患者在大约20年后会发生肝癌。但是，非酒精性脂肪肝一旦发展成隐源性肝硬化，肝癌的发生率将会增加到4%～27%。
最近，阿沙(Ascha)医生经过几年的跟踪调查，发表了一篇题为《非酒精性脂肪肝患者肝癌的发生率及危险因素》的文章。阿沙医生对195例非酒精性脂肪肝肝硬化和315例丙型肝炎肝硬化进行了长期的跟踪随访。
在他们诊断为肝硬化后，平均随访3年多，就有25例(12.8%)非酒精性脂肪肝肝硬化和64例(20.3%)丙型肝炎肝硬化患者发生肝癌;每年平均有2.6%的非酒精性脂肪肝肝硬化癌变，有4.0%的丙型肝炎肝硬化癌变。
也就是说，非酒精性脂肪肝发展到隐源性肝硬化以后，12.8%在3年后有可能癌变，其癌变率仅比丙型肝炎肝硬化少了不到8个百分点，每年的癌变率比丙型肝炎肝硬化仅低1.4%。全球丙肝病毒的感染率约为3%，而脂肪肝的发生率为9%～46%，是丙型肝炎发病率的3～15倍!
由此可见，脂肪肝和乙型肝炎、丙型肝炎一样是我们肝脏的大敌。在脂肪肝的笑脸背后，肝脏的癌变很可能正在悄悄地进行着。如果我们仍然对脂肪肝掉以轻心，则会有更多的人像我姑夫，像我邻居一样丧命于脂肪的“蜜罐”中。
脂肪肝是如何发展成肝癌的
脂肪肝癌变的患者一般年龄较大。但随着近来脂肪肝逐渐幼年化，肝癌的年龄也有所提前。斯塔利医生统计，年龄最小者在非酒精性脂肪肝癌变时仅仅45岁。2003年澳大利亚医生(Hui)与阿沙医生一样，把非酒精性脂肪肝和丙型肝炎进行了比较。
他们发现，27%的肝癌患者与隐源性肝硬化有关，非酒精性脂肪肝发展成隐源性肝硬化比丙型肝炎发展成肝硬化大约晚8年，而隐源性肝硬化比丙型肝炎肝硬化发展成肝癌仅晚了3年。这就是说，得了脂肪肝，如果不加以注意，一旦形成肝硬化后，其结局和丙型肝炎一样不容乐观。
非酒精性脂肪肝的发病率为9～46%。其中大多数为单纯性脂肪肝，多无症状，肝脏内没有炎症性改变，因此肝功能正常，病情是稳定。有多少比例的人会发展成为脂肪性肝炎，目前还不太清楚。脂肪性肝炎患者的肝脏内会出现炎症性改变。
由于肝脏发炎，肝细胞坏死，转氨酶就会从肝细胞中释放出来，实验室检查则发现转氨酶升高。如果加以控制，有52～79%的患者稳定或肝纤维化逆转，有26～37%的患者发展成进展性肝纤维化，有9～20%的患者进展成为隐源性肝硬化。
一旦诊断为隐源性肝硬化，5～7年后有40～60%的患者会出现肝硬化相关并发症，包括肝腹水、门脉高压性上消化道出血、肝性脑病、肝衰竭和肝细胞癌。单纯性脂肪肝如果不加以控制，就有可能一步一步地进展为脂肪性肝炎，再走向肝纤维化，然后肝硬化，最终有可能癌变或发生其他并发症。
三招让你远离脂肪肝癌变
1、坚持锻炼，每天30分钟
非酒精性脂肪肝是由营养过剩会引起的，每个人都是潜在的发病群体。要想远离它，首先锻炼不能少。建议每天至少进行30分钟的运动，以感到心跳加速，呼吸加速作为锻炼效果的标准，可慢跑、打球等。每天坚持非常重要，因为经常运动的人一旦停止运动，反而会促使脂肪的积聚，加重脂肪肝。
2、常吃富含膳食纤维素的食物
吃饭最好在家里自己做，每天吃顿青菜，富含膳食纤维，可以排出体内的毒素，另外加个荤菜，合理搭配。
如何挑选富含膳食纤维素的食物呢?记住一个简单的顺口溜——谷豆菌坚蔬(薯)，富含纤维素;肉蛋奶油酒，几乎都没有。
其中，谷物中的小麦、大麦最多，蔬菜中的笋类含量最高。而且，一般食物加工越精细，纤维素含量越少，因此最好是粗加工。
3、体检必查肝功
每次体检要查肝功能、甲胎蛋白的检测和腹部B超，以早发现脂肪肝及肝癌。一旦发现脂肪肝，可以在医生建议下减肥治疗，一般体重下降5%～10%后，脂肪肝都会逐渐消失。通过了解以上信息，相信你也能认识到了脂肪肝的真面目，如果你已经是脂肪肝患者，现在行动起来，远离肝癌还为时不晚!
