糖尿病是一种很常见的疾病，这种疾病的发生，对人体的健康造成了很大的危害，对于糖尿病患者来说，是可以吃杨梅的，因为杨梅中含有大量的果胶，可以有效改善胰岛素的分泌，能够起到降糖的功效。
大家都知道糖尿病是一种很常见的疾病，这种疾病的发生，对患者的健康造成了很大的危害，特别是对患者的正常饮食，带来了很大的困扰，在饮食上需要忌口的食物有很多。那么，糖尿病能吃杨梅吗？
糖尿病是能吃杨梅的，因为这种水果中含果胶比较的多，能改善胰岛素的分泌，能够起到降糖的作用，糖尿病患者正确的饮食方式是均衡饮食，另外在平时生活中，要尽可能多吃谷物、肉类、鸡蛋、牛奶、蔬菜、水果，但是必须要在控制总热量的前提下，患者对水果的选择应是含糖量较少的如柚子、猕猴桃、草莓、杨梅等。具体的食用量多少，要根据每个人的耐受程度的决定的。
杨梅中含有多种有机酸，维生素C的含量也很丰富，鲜果味酸，糖尿病人食用后可起到促进消化的作用，对消化、促进食欲有很大的益处，杨梅酸涩的口感，具有收敛性的抗炎作用，加上它对大肠杆菌、痢疾杆菌等细菌的抑制作用，可以起到预防腹痛和腹泻的作用，对于治疗痢疾效果很好，适合糖尿病人食用，还可以止泻。
杨梅中含有维生素C和B，对癌症的预防和抗癌有积极的作用，果仁中所含的氰基、脂肪油等也有抑制癌细胞的作用，糖尿病人适合食用，能起到防病的作用，而且也能起到防病的作用和效果。杨梅鲜果可防止中暑、灼伤、解渴，对去夏气生津有很好的效果，还能起到减肥的作用。
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糖尿病人吃什么水果好
糖尿病人除有计划地安排每日的热卡、三大营养素摄入外，还应注意主餐外的饮食。水果富含维生素、矿物质和可溶性纤维(果胶)，果胶能降低葡萄糖吸收的速率和减少脂肪的吸收，故有降脂、降糖的作用。
但由于水果含糖量比蔬菜高，例如西瓜含糖为4.2%;桃子、梨、批把约8%～1o%;苹果、甜橙、柑桔约11%～13%;香蕉、柿子、荔枝约14%～16%;枣、甘蔗、红果约20%。水果的主要糖份是葡萄糖、果糖、蔗糖等单、双糖，吸收快，易使血糖升高。
糖尿病人能否进食水果，要根据自身的情况决定。并做到以下几点：
1、本人能认真进行糖尿病的自我管理，坚持定期监测血糖、尿糖，血糖已控制在相对良好和稳定的水平;
2、尽量回避含糖高的干果，选择含糖低的鲜果(例如西瓜、草莓等);
3、进食水果最好在空腹和两餐之间，少量开始，如半个桔子或苹果，最多不超过10og。要从治疗计划中减去相应主食的量，一般2oog桔子或苹果需减去主食25g。
甜味剂
糖尿病人不宜食用含糖的甜食。满足口感只能使用糖的代用品，即甜味剂。目前使用的有木糖醇、甜叶菊、糖精。木糖酸能产生一定热量，在代谢后期才需胰岛素的促进作用。
进食木糖醇后，对正常人和控制良好的糖尿病病人，血糖升高的幅度和速度都低于葡萄糖和蔗糖。但木糖醇在肠道的吸收率低，吃多了易引起腹泻，还会使血甘油三酯浓度升高。
因此，木糖醇仅适用于控制较好的糖尿病病人，每日用量不超过50g。糖精和甜叶菊的甜度约为蔗糖的300～50o倍，不提供热量，不含营养素。有人曾提出精精有诱发膀胱癌的作用，但近年的研究认为，每日用量少于soo～1o00mg是安全的。但糖精能通过胎盘，妊娠妇女应避免服用。
为什么糖尿病合并高血压不能用β受体拮抗剂呢
在临床上经常有大夫给糖尿病合并高血压患者使用美托洛尔，但是，有人说高血压合并糖尿病患者，应避免使用肾上腺素β受体拮抗药。这是为什么?
1、《国家处方集》有记载：在无并发症的高血压合并糖尿病患者，或有发生糖尿病的高危患者，应避免使用肾上腺素β受体拮抗药，特别是避免肾上腺素β受体拮抗药和氢氯噻嗪联合使用。
2、避免使用肾上腺素β受体拮抗药的原因：非选择性肾上腺素β受体拮抗药阻断β2受体，从而抑制了肌糖原分解， 可能掩盖低血糖症状或引起糖尿病患者出现低血糖而不易恢复;长期大剂量应用还会降低胰岛素敏感性， 增加肝糖输出;此外还有升高TG、降低 HDL等不良反应。
3、美托洛尔属于β1-受体阻断药(心脏选择性β-受体阻断药)，那么是否适用于糖尿病合并高血压呢?不能一概而论。β受体阻滞剂——能对抗儿茶酚胺类物质，降低心率，减少心搏量，降低血压，可与利尿剂合用以加强疗效。对于运动后血压升高、心率偏快的高血压患者效果更佳。主要的不良作用是负性变时、负性变力作用，延长心脏传导，加重房室传导阻滞，大剂量可影响血中的低密度脂蛋白、甘油三酯代谢和糖耐量异常，可能掩盖低血糖症状，故对老年ISH或糖尿病患者，不是首选的药物。但对有心绞痛、心肌梗死的老年糖尿病合并高血压的患者仍推荐首选使用(在血糖监控的前提下)。
健康的生活方式抑制糖尿病发生
对一些人而言，糖尿病是早已潜伏在基因里的恶魔，尚未出生，得病的危机就已经伴随左右。但是，根据一项新的研究发现，只要保持饮食健康和锻炼适当，这种病也可能一辈子潜伏下去。
在美国，20岁及以上的成年人中，近1/10患有糖尿病。患者无法适当调控体内的血糖水平，导致多种器官疾病和其他并发症。其中，Ⅱ型糖尿病患者的比例高达90%到95%。Ⅱ型糖尿病又称非胰岛素依赖型糖尿病，多发于中年人，目前也有年轻化的趋势。相对Ⅰ型糖尿病，Ⅱ型症状没有那么来势汹汹，也不用胰岛素来维持生命。不过依然会收到各种并发症的影响和威胁。过去6年间，研究人员致力于寻找糖尿病在基因中藏身地，迄今已经发现了几个跟糖尿病有关的基因。最近，研究小组发现，带有一个TCF7L2基因变体的人比一般人罹患Ⅱ型糖尿病的几率高45%，有两个的患病几率高出141%。但是，结果证明这种基因很难复制。
虽然是个有点偶然的发现，但新的研究已经确定了这种变异基因对糖尿病的作用。1999年，美国27个中心的研究人员启动了一项临床试验，看看健康的生活方式是否对那些有可能患上Ⅱ型糖尿病人有帮助，降低他们得病的几率。总共有3234位年龄在25岁以上(包含25岁)的成年人参与了实验。参与实验的所有志愿者都体重超标，糖耐量有所下降。患病几率很高的志愿者占到了一半。3年之后，研究小组发现，相比维持过去生活方式的志愿者而言，饮食卡路里较低、每天步行30分钟、每周坚持5天的志愿者的患病率下降了58%。
基因公司的研究一公布，这27个中心组织的实验小组就决定重新分析有关TCF7L2变异基因的数据。研究人员发现，有两个基因变体的控制组比一般人患病的几率高80%。(研究的样本数量和样本之间的差异程度能够解释两个结论之间的出入。)改变了生活方式的一组志愿者中，虽然也有带有两个基因变体的，但是他们的身体状况与正常人无异。
糖尿病肢体血管病变
糖尿病是一组最常见的代谢性内分泌病，分原发性及继发性两类，前者占绝大多数，有遗传倾向。其基本病理生理为绝对或相对胰岛素分泌不足和胰升血糖素活性增高所引起的代谢紊乱，包括糖、蛋白质、脂肪、水及电解质等，发生高血糖、高血脂、血小板黏附及聚集性增高，患者血液高凝状态，而导致一系列血管病变。糖尿病肢体血管病变，是除心脑血管、肾血管和视网膜血管病变之外的肢体大、中、小动脉粥样硬化和微血管病变，并伴有周围神经病变，发生肢体缺血、缺氧，甚至坏疽、感染等病变，而失去正常的活动能力。糖尿病肢体血管病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，据国外文献统计报道，并发率达22%～46%，是糖尿病患者致残的主要原因之一，对人类健康危害极大。随着人口增长、人类寿命延长和生活水平的提高，其发病率逐年增高，引起世界各国的广泛关注。近年来，许多学者提出把糖尿病并发肢体动脉闭塞性病变称之为“糖尿病性动脉闭塞症”(DAO)。随着糖尿病病史延长和患者年龄增加，DAO的发病率也增加。在我国糖尿病患者中，糖尿病发病5年、5～10年和10年以上者下肢血管病变发病率分别是22。6%、23%和66。7%。Oalkey等报道英国3 783例糖尿病患者，40岁以前未见肢体血管病变，但随着年龄增长，70岁以上有肢体血管病变者23%。大多数糖尿病患者病史在5～10年以上，说明本病也是一种老年疾病，因而治疗困难，截肢率和死亡率比较高，对此人们正在加速认识和研究。
中医学把糖尿病称为“消渴”。古代医书关于“消渴”的记载和论述极为丰富，早在《素问·气厥论》中就有“肺消者饮一溲二、死不治”的记载。《圣济总录》指出：“能食而渴者必发脑疽、背痈。”古代医家早已经认识到糖尿病易并发“痈疽”，《千金方》有“消渴之人，愈与未愈，常需思虑有大痈，何者?消渴之人必于大骨节间发生痈疽而卒。所以戒亡在大痈也”的记载。发生在肢体末端的痈疽，则归属于“脱疽”范畴。《神医秘传》记载的“本症发生于手指或足趾之端，先痒而后痛，甲现黑色，久则溃破，节节脱落 ……”《外科正宗》中日“未疮先渴，喜冷无度，昏睡舌干，小便频数……已成为疮形枯瘪，肉黑皮焦，痛如九割，毒传足趾者。”说明古代医家已认识到糖尿病可以并发肢体坏疽，对其症状和预后的描述与现代医学已很相似。
病因
1、糖尿病肢体血管病变是糖尿病的并发症。目前糖尿病的病因和机制还没有完全搞清楚，但经多方面综合研究，与下列因素有关：
(1)遗传因素。
不少病人有阳性家族史，遗传因素不论I型或Ⅱ型均较肯定。据近代孪生儿研究，I型中共显性为50%，其余为环境因素;Ⅱ型中共显性更高达90%以上。从人类染色体研究中已知I型病者第六对染色体短臂上白细胞配伍定型(HLA)等位点上出现频率增减，提示遗传属易感性倾向而非疾病本身。且随人种与民族而异。而Ⅱ型糖尿病则属于多基因常染色体隐性遗传，与HLA无关，提示Ⅱ型糖尿病具有不同的遗传基因。
(2)环境因素。
目前认为病毒感染和自身免疫是引起I型糖尿病的重要因素。胰岛的自身免疫反应主要可能通过分子模拟过程所致。如某抗原的化学和构型与J3细胞酷似，则该抗原产生的抗体也将针对β细胞发动免疫攻击。抗原可以是病毒，也可以是病毒以外的。大约50%～70%的I型糖尿病患者发病初期的胰岛病理切片可见被命名为“胰岛炎”的淋巴细胞浸润、单核细胞浸润，胰岛炎可导致胰岛细胞选择性的破坏，β细胞自身抗原释放，启动自身免疫导致β细胞消亡。
在Ⅱ型糖尿病发病病因中，以肥胖、饮食因素、神经精神因素及某些药物因素等为主要诱发因素。肥胖者脂肪细胞肥大，分布在脂肪细胞上的胰岛素受体与其他组织的胰岛素受体单位面积所含数目减少，使胰岛素与靶细胞结合的机会减少，而且亲和力降低，或存在胰岛素受体缺陷，或产生抗胰岛素抗体和抗胰岛素受体抗体等，均导致对胰岛素敏感性降低，影响胰岛素的生物效应，从而引起高血糖、发生糖尿病。饮食因素也与糖尿病发病关系密切。高脂肪、高热量、高蛋白饮食可使β细胞功能减退，也与胰岛素抵抗的进展有一定的关系。神经精神因素也是促发糖尿病的原因之一，若长时间的紧张、焦虑，使交感神经长期处于过度兴奋状态，可使血糖升高而发病。其他如感染、应激、缺少体力活动、多次妊娠等均可能是诱发因素，所以糖尿病是多种因素综合作用的结果。
糖尿病夜不能寐该怎么办
“晚上老起夜，您说我这是怎么回事呢?”。在门诊及病房的工作中，经常会遇到老年患者提这样的问题。想想老年朋友们，本身精力不比年轻人，睡眠本是让其精力恢复。
可是，每隔1、2个小时就1次的小便，让他们焦虑不安，睡眠更是难以保证，则小便更加频繁。久而久之对原因疾病的控制也会受到影响。因此，如何正确寻找引起夜尿增多的病因，以及如何正确应对，是多数老年朋友想要解决的问题。
首先，需明确什么是夜尿增多。夜尿增多是指夜间尿量或排尿次数的异常增多。一般来说健康人每24小时排尿约1.6升，正常人排尿次数昼夜比约为：青少年3～4：1，中老年1：1，70岁以上的老年人1：3。如果夜尿量大于一天总尿量的1/2或昼夜排尿次数比值减少都为夜尿多。
针对糖尿病患者，引起夜尿增多的原因主要有：
1、高血糖引起的高渗利尿;
2、肾小管损伤;
3、男性前列腺增生;
4、女性盆底肌松弛;
5、泌尿系感染;
6、神经源性膀胱。
以上几种原因，各有不同表现：如高血糖所致者，除夜尿增多，多数伴有口干、多饮症状加重，以及皮肤瘙痒、体重减轻等;肾小管损伤可伴有血压升高;前列腺增生除夜尿增多可有排尿困难、尿等待、尿淋漓等;盆底肌松弛所致者，多数女性有多育史，或重体力劳动史，夜尿增多同时可伴有子宫脱垂，咳嗽等使腹压增加的动作可引起溢尿;泌尿系感染可有尿频、尿急、尿痛，严重者可有畏寒、发热;神经源性膀胱则可有排尿不尽感等表现。
因此，糖尿病患者当出现夜尿增多时，首先需明确是否有血糖控制不佳。若排除，则需进一步明确有无以上几种可能，可做简单的自我询问，大致判断可能的原因，去医院专科就诊，明确病因，采用合理的治疗方法。
在日常生活中，一些小的细节的改变，也可以在一定程度上减轻夜尿增多的问题。譬如：减少睡前喝茶、咖啡或饮水过多;需服用利尿剂的应在晨起时一次性服用，而不要在下午或晚上服用;治疗便秘的药物应在睡前服，使患者保持晨起有一次大便。
静脉输液应尽量避免下午或睡前进行;养成2次甚至多次排尿的习惯;增加盆底肌锻炼;注意个人卫生以减少感染的发生。此外，适当服用安定类药物或中药，改善患者的睡眠质量也可以一定程度上减轻老起夜的习惯。
