肝硬化腹水是什么：
肝硬化腹水是肝硬化终末期非常常见的一个并发症，肝硬化患者在终末期的时候肝脏体积会缩小，这样就会导致门脉压力的增高。所谓的门脉压力高，就是因为肝脏硬化之后，门静脉是肝脏提供营养的血管，2/3的血流是靠门静脉来提供的，1/3的血流是靠肝动脉来进行提供的。
当肝脏硬化之后，其实举个例子，就是当一个软的胶皮管把它钳住的时候，可能里面的液体给它注水，就很难顺利地通过被钳住的地区，它后续的压力就会增高，实际上在肝硬化的时候就会出现这样一个情况。因为肝硬化晚期之后出现门静脉压力增高，增高之后，患者可能会出现肝门淋巴液的回流受阻，还有患者在肝硬化阶段，对于一些激素的代谢会出现障碍，比如他的醛固酮灭活会减少，出现醛固酮系统的激活。
还有肝硬化晚期患者对蛋白的代谢也会出现障碍，患者可能会出现低蛋白血症，所以整体的这些多方面的因素，最终导致患者出现了门脉压力增高表现，出现了腹腔渗液，在临床上就会看到患者可能出现下肢水肿、腹部饱满，如果腹水进一步增多，可以有蛙状腹的表现，我们做体检叫移动性浊音阳性。对于大量腹水的患者可能会出现脐疝表现，这些都是肝硬化晚期腹水并发症出现的原因或者是相应的临床体征。
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乙肝到肝硬化需要几年
乙肝到肝硬化需要几年：
肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。从免疫学角度，肝硬化是指各种原因引起肝脏细胞的坏死，慢性肝损伤，继发肝细胞结节性再生。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。
目前从医学知识体系，过程主要是乙肝导致肝硬化，再导致肝癌。从乙肝到肝硬化，这之间是漫长的过程。肝硬化是一个慢性肝脏损害的过程，周期一般是以10年为单位。时间的跨度比较长，10年、20年后逐渐发展为肝硬化。
乙肝肝硬化的影响
乙肝肝硬化的影响：
乙肝肝硬化的影响主要是从病理生理角度改变导致。乙肝后，肝细胞弥漫性损伤，假小叶生成，其中很多纤维组织纤维化导致慢性病理改变，导致正常的肝脏功能受损。肝脏功能表现为转氨酶、白蛋白、凝血指标的改变。从医学病程上分为代偿期和失代偿期。
如果在代偿期，对人体的感觉或临床表现不明显。病人觉得腹部不适、胀满感，出现蜘蛛痣、肝掌。
失代偿期，多数患者临床表现明显，主要以门脉高压、腹水、上消化道出血为主的一系列临床表现。因此需要内科、外科的干预治疗措施。
肝炎的治疗方法
肝炎的治疗方法：
肝炎可以由乙肝、丙肝引起，只是导致肝炎的病毒类型不同。无论乙肝还是丙肝，从治疗、节点、临床上分为代偿期和失代偿期。
乙肝代偿期，要积极地行保肝或抗病毒治疗。失代偿期，多数出现门脉高压、脾大、上消化道出血，腹水的症候群来就诊，这时要针对临床各个因素治疗。例如采取内科保守治疗，取腹水、缓解门脉压力。如果脾大引起脾功能亢进，三系减低，一般采取外科脾切除，或脾动脉栓塞。如果上消化道出血，呕血，病情比较汹涌，需要上消化道套扎或者三腔气囊压迫。
肝硬化晚期的症状
肝硬化晚期的症状：
丙肝肝硬化疾病晚期，以门脉高压、腹水、上消化道出血症状为主。肝脏硬化后导致门脉高压，肝脏的血供70％由门静脉提供。胃肠道的血液回流到门静脉入肝，在肝脏中起代谢转化的作用。肝脏硬化后入肝压力增大，称为门静脉高压。门静脉由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成，门静脉压力高导致脾静脉迂曲，脾脏肿大。
门静脉压力高导致胃肠道的充血，病人会出现腹胀、脾脏肿大，脾脏肿大导致三系减低。脾脏功能亢后三系急剧减低，病人出现血小板减低，容易出血，压力高又导致产生腹水，食道胃底静脉易破裂，出血引起上消化道出血。
血吸虫肝硬化的治疗
血吸虫肝硬化的治疗：
肝硬化常见的病因多数是由乙肝引起。由于酗酒引起的酒精性肝炎，由血吸虫引起的肝硬化，对肝脏的损伤过程比较棘手。病理学分为代偿期和失代偿期，代偿期肝脏有很强大代偿功能，病人表现不明显。随着病情的进展，到了失代偿期，终末期肝病会出现门脉高压、腹水、黄疸、上消化道出血。
病人多数是由于腹水肚子很大或呕血，急诊到医院，检查时肝功能已经很差，要进行肝胆移植或不具有移植条件进行脾切除。门脉高压引起纤维化，食道胃底静脉曲张，也应进行急诊手术。
