乙肝五项怎样才算正常：
乙肝五项是用来判断乙肝病毒感染指标，是血清标志物，五项指标包括乙肝表面抗原，乙肝表面抗体，乙肝e抗原，乙肝e抗体，乙肝核心抗体。全部都是阴性，说明是正常的，说明没有感染乙肝病毒，没有预防乙肝病毒感染的能力。乙肝表面抗原是阳性说明感染了乙肝病毒，乙肝抗体是阳性，说明以前感染过乙肝病毒，已经排除了或者是接种过乙肝疫苗，产生了保护性的抗体。
乙肝e抗原阳性，说明乙肝病毒在人体内复制的厉害，传染性也强。乙肝e抗体阳性，说明传染性低，乙肝病毒复制缓慢，也有可能是乙肝病情迁延不愈。乙肝核心抗体浓度越高，表示乙肝病毒正在复制活跃，有传染性，可以持续数年的时间，浓度越低说明核心抗体，提示以前曾经感染过乙肝病毒的。
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胸腺肽能治疗慢性乙肝吗
胸腺肽制剂具有调节和增强人体细胞免疫功能的作用。目前市场上的胸腺肽制剂有三类：普通胸腺肽制剂、胸腺五肽及胸腺肽α1。普通胸腺肽制剂是最早上市的胸腺肽制剂，上市后在重症肝炎的治疗中起到了一定增强免疫的作用，为重症肝炎的恢复奠定了基础，从此在我国广泛应用于治疗慢性乙型肝炎。
但这种胸腺肽来源于动物的胸腺，化学结构不明确，成分及含量不稳定，不符合世界卫生组织的标准。索国内文献即可发现，没有该药正规的临床试验文献，尤其是一些口服的胸腺肽制剂，在慢性乙型肝炎中有多少治疗作用并没有得到验证，而注射制剂常常引起过敏反应。因此，国外在20世纪90年代以后已不再使用。
胸腺五肽和胸腺肽α1均为人工合成的胸腺肽制剂，胸腺五肽的化学结构为胸腺生成素中第32～36五肽，成分及含量稳定，符合世界卫生组织的标准，过敏及其他不良反应少见。但科学家对其进一步研究发现，胸腺五肽中有些具有免疫增强作用，有些没有免疫增强作用，甚至有抑制免疫作用。具有免疫增强作用的主要是胸腺肽α1，而胸腺肽α7对免疫有抑制作用。
经过试验证明，胸腺肽α1比原来的胸腺五肽在增强人体免疫作用方面强10～1000倍。由于胸腺肽α1的分子量很小，不良反应更加少见，临床应用更加安全、有效。胸腺肽α1在胸腺五肽中的比重不到1%，需要经过进一步提纯及人工合成，因而价格较贵。
胸腺肽α1治疗慢性乙肝或在增进免疫系统反应性方面的作用机理尚未完全查明。一些科学家认为这种药物可能促进了免疫系统T淋巴细胞的成熟并使其激活，积极地分泌一些具有抗病毒作用的干扰素和淋巴因子，从而起到抗病毒作用。在临床实践中也确有一些慢性乙肝患者使用后病情得到控制。
但是，目前在我国市场上进口和国产的胸腺肽α1制剂价格较贵，且抗病毒作用没有得到循证医学的进一步证实。因此，《乙肝指南》中认为它只适用于不能耐受或不愿接受干扰素和核苷类似物治疗，又有经济条件接受胸腺肽α1治疗的患者。
哪些乙肝妈妈应谨慎生二胎
虽然乙肝二孩时代有很多好消息，但并非所有乙肝妈妈都适合生育二孩，有些乙肝妈妈应谨慎选择生育二孩。
年龄较大且有反复人工或自然流产史的妈妈须谨慎。因为再次怀孕的流产率仍较高，而且可能容易发生宫外孕。流产和宫外孕有可能影响母亲的健康，甚至导致乙肝再活动，促进肝病进展。
第一胎剖宫产的妈妈须谨慎。一是要防止二胎落在前次剖宫产的子宫疤痕处，导致“疤痕妊娠”。“疤痕妊娠”容易导致子宫破裂大出血，非常危险。二是要与第一胎间隔至少2年以上，才能生育，而且生第二胎时大多还得选择剖宫产，增加了生育的难度，围产期并发症的发生率也较高。
肝功能异常的乙肝妈妈须谨慎。随着年龄的增长，乙肝妈妈在生完第一胎后肝病进展者逐渐增多，肝功能异常的母亲怀孕后肝病加重的风险较高，更容易发生糖尿病、产后出血、早产等妊娠不良事件。因此，准备生二孩的乙肝妈妈要加强监测，孕前检查肝功能、HBV DNA和B超，如果肝功能异常，应该先治疗再考虑生二孩。
肝硬化的乙肝妈妈须谨慎。已经发展到肝硬化的乙肝妈妈不建议再生二孩。肝硬化的妈妈由于脾肿大，血小板减少，门静脉高压等肝脏并发症，孕期发生出血、感染及早产的风险更高，生育一胎已经非常不容易，最好不要再生二胎了，以免肝病加重，影响两代人的健康和生命。
乙肝二孩时代到来了!想生二孩的乙肝妈妈要认真做好孕前检查，咨询肝病科和妇产科的医生，根据自己的健康状况、生育能力、疾病治疗情况和家庭条件再选择生育二孩。
乙肝患者尿酸升高是阿德福韦引起的肾损害吗
要搞清楚治疗乙肝的药物-阿德福韦引起的肾损伤会不会引起尿酸升高，首先要从尿酸的代谢说起。
尿酸从哪里来?
尿酸是体内嘌呤物质代谢后生成的产物。尿酸的产生分为内源性和外源性两类。内源性尿酸是我们体内细胞新陈代谢的产物。我们体内细胞中的遗传物质DNA(脱氧核糖核酸)和RNA(核糖核酸)是由几百万或几千万个核酸组成的。
随着细胞代谢，这些核酸分解后的产物就是嘌呤。大约80%的尿酸属于内源性嘌呤代谢产生的。外源性尿酸来自于食物。摄入富含嘌呤的食物，如海鲜和动物内脏等，代谢后即产生嘌呤，最终生成尿酸。
尿酸到哪里去?
尿酸对人类健康毫无利用价值，被视为人体代谢后产生的“垃圾”。这些“垃圾”最终应被排出体外。
别看尿酸属于人体的“垃圾”，但要把它从体内排泄掉，还要有几分周折。大约100%的尿酸通过肾脏，经肾小球滤过到尿液中。但到了肾小管，98%～100%的尿酸又被重吸收入血液。然后，又有大约50%的尿酸又被肾小管细胞中的一些转运蛋白分泌到肾小管中，但又有40%的尿酸被肾小管再次重吸收回来。几经周折，终于有8%～12%的尿酸从肾脏排出。最终，体内的尿酸2/3从肾脏排出，1/3从肠道排出。
尿酸升高就是肾脏有病吗?
有人可能会想：既然2/3的尿酸通过肾脏排出，那么尿酸升高是不是就说明肾脏有病了呢?实际上，血清尿酸增高最常见的原因是体内嘌呤代谢紊乱，摄入含嘌呤的食物过多，或体内嘌呤产生过多，导致血清尿酸增加。最初仅表现为无症状的高尿酸血症，日久天长，尿酸在体内堆积，沉积在关节、肾脏，即可引起痛风性关节炎和痛风性肾病。
引起尿酸升高的原因还有很多。如：性溶血性贫血、横纹肌溶解、红细胞增多症、心肌梗塞、吸烟等，肿瘤化疗期间尿酸也可能增加。一些肾脏疾病也会引起尿酸升高，如：IgA肾病、造影剂肾病、肾移植术后等。
肾脏有病尿酸就会升高吗?
尿酸的检测通常属于肾功能的一项指标。那么，肾脏有病是不是尿酸都会升高呢?其实不然。肾脏有病时血清尿酸的变化要看肾脏的病患在什么部位。如果肾脏的病变在肾小球，肾小球对尿酸的滤过减少，则血中的尿酸就会增多。如果是肾小管负责分泌尿酸的转运蛋白受到损害，尿酸也可能升高。
另外，肾结石阻碍了尿液的排出也可能引起尿酸升高。但是，肾脏疾病引起的血清尿酸升高常常发生在严重肾病或肾病的晚期，同时伴有肾脏损害的其他化验检查异常，绝不可能表现为单项血清尿酸升高。
肾脏有病会引起尿酸降低吗?
肾脏有病也会引起尿酸降低。如果肾小管重吸收功能受到损害，肾小管不能将肾小球滤过和肾小管分泌到管腔中的尿酸重吸收回来，则表现为血清尿酸的降低。治疗慢性乙型肝炎的阿德福韦和替诺福韦就有可能损伤肾小管的重吸收功能，主要表现为血清肌酐升高和血磷降低。
血磷降低就是肾小管重吸收功能的主要表现之一。在肾小管重吸收的物质还有很多，如：钾、钙、葡萄糖、尿酸、小分子蛋白等。阿德福韦和替诺福韦引起的肾小管损害发展到严重程度时，还会表现为血钙降低、血钾降低、血清尿酸降低，而尿中的葡萄糖和小分子蛋白等排出增加，这就是“范可尼综合征”。
因此，服用阿德福韦和替诺福韦期间应注意监测血清肌酐和血磷，发现异常后在医生的指导下调整药物剂量或改变治疗方案。
乙肝病毒感染者是否可以接种甲型肝炎疫苗
慢性乙肝病毒感染者重叠感染甲型肝炎病毒后可使原有的肝病加重。研究表明，乙肝病毒感染者重叠感染甲型肝炎病毒后肝病的严重程度，比单纯乙肝病毒感染者明显加重，且比单纯急性甲型肝炎患者住院时间长，病死率高。
乙肝/甲肝重叠感染与单纯乙肝病毒感染比较
因此，预防甲型肝炎病毒感染是乙肝病毒感染者预防乙型肝炎疾病进展的重要措施之一。世界卫生组织在今年3月份发布的《慢性乙型肝炎感染者预防、关爱和治疗指南》中推荐乙肝病毒感染者接种甲型肝炎疫苗。
我国使用的甲型肝炎疫苗分为三种：甲型肝炎减毒活疫苗、甲型肝炎灭活疫苗和甲乙型肝炎联合疫苗。乙肝病毒感染者不能使用甲乙型肝炎联合疫苗，只能使用甲型肝炎减毒活疫苗、甲型肝炎灭活疫苗。
甲型肝炎减毒活疫苗和甲型肝炎灭活疫苗的接种程序不同。甲型肝炎减毒活疫苗仅接种1剂，接种时间为≥18月龄，儿童与成人的接种剂量相同。
甲型肝炎灭活疫苗接种2剂，在18月龄和24～30月龄各接种1剂，两剂间隔应≥6个月。甲型肝炎灭活疫苗儿童和成人的接种剂量不一样，成人剂量较大，1～15岁使用儿童剂型疫苗，15岁以上使用成人剂型疫苗。
甲型肝炎疫苗接种后几乎100%的接种者都可以获得有效的免疫力，而且免疫效果持久，可保护至少10年以上。少数人在接种后可能出现局部疼痛、红肿，全身性反应包括头痛、疲劳、发热、恶心和食欲下降，偶有皮疹出现。一般不需特殊处理，2～3天内自行缓解。
乙肝病毒感染者接种甲型肝炎疫苗的效果和安全性与非乙肝病毒感染者相同。因此，乙肝病毒感染者可以和正常人一样接种甲型肝炎疫苗预防甲型肝炎。
使用干扰素治疗的慢性乙肝患者何时停药
干扰素治疗有三种情况：一是达到满意疗效且完成1年的疗程停药，二是预测疗效欠佳者可提前停药，三是有部分疗效的患者延长疗程。我国及国外的乙肝指南推荐干扰素的疗程是1年。在治疗1年期间，若e抗原阳性的患者达到了HBV DNA阴转，e抗原血清学转换或/和乙肝表面抗原阴转，在完成1年的疗程后可以停药。
干扰素的疗效有限，大约2/3的患者应答不佳，而且有较多的副作用，聚乙二醇干扰素的价格也较贵。因此，如果在治疗期间预测可能效果不佳的患者，可以在治疗12周或24周提前停止干扰素治疗。在治疗期间观察HBsAg和HBV DNA下降的情况可以预测干扰素的疗效。
根据以往文献的报道，对于基因型A型和D型患者，若经过12周聚乙二醇干扰素治疗未发生HBsAg定量的下降，建议停止治疗。对于基因型B型和C型患者，若经过12周聚乙二醇干扰素治疗，HBsAg定量仍大于20000 IU/mL，建议停止治疗。无论哪种基因型，若经过24周治疗HBsAg定量仍大于20000 IU/mL，建议停止聚乙二醇干扰素治疗。
对于HBeAg阴性慢乙肝患者，如果12周治疗后HBsAg未下降且HBV DNA较基线下降<2 Log10 IU/ml，应考虑停止聚乙二醇干扰素治疗。法国医生瓦利特?皮卡德(Vallet -Pichard)在2014年总结了以往文献，提出了干扰素治疗期间预测和早期停药标准：12周时HBV DNA及HBsAg下降是持续病毒应答的最佳早期预测指标。
对于e抗原阳性患者，干扰素治疗12周，HBV DNA下降至20000 IU/ml以下，HBsAg水平< 1500 IU/ml，e抗原血清学转换率较高;然而，HBsAg水平在20000 IU/ml以上或HBsAg水平未下降者，发生e抗原血清学转换的可能性极低，应该考虑早期停药。对于e抗原阴性患者，干扰素治疗12周时HBV DNA下降至20000 IU/ml以下，治疗12周和24周时HBsAg下降>10%的患者在治疗结束后持续病毒学应答率较高;而治疗12周时HBV DNA下降< 2 log10 IU/ml和HBsAg无明显下降者，治疗结束后的病毒学应答率较低，应该考虑早期停药。
我国专家根据国外学者的经验，首次把干扰素治疗期间的预测和疗效欠佳患者早期停药写入2015年版《乙肝指南》，建议：HBeAg阳性慢乙肝患者若经过24周治疗HBsAg定量仍大于20000 IU/mL，建议停止聚乙二醇干扰素α治疗，改用核苷(酸)类药物治疗。
HBeAg阴性慢乙肝患者如果经过12周治疗后HBsAg未下降且HBV DNA较基线下降<2 Log10 IU/ml，应考虑停止聚乙二醇干扰素α治疗，改用核苷(酸)类药物治疗。预测干扰素疗效欠佳的患者提前中止干扰素的治疗不仅可以减轻患者的经济负担，而且还可以减少干扰素不良反应，并使这些患者及时得到其他更有效的药物治疗。
但是，有许多患者是达到了部分疗效，乙肝表面抗原和HBV DNA都明显下降，但下降到一定程度则不再有进展，e抗原也未发生血清转换。这样的患者什么时候停药呢?
我国2015年版《乙肝指南》建议：“有研究显示延长聚乙二醇干扰素疗程至2年可提高治疗应答率，但考虑延长治疗带来的更多不良反应和经济负担，从药物经济学角度考虑，现阶段并不推荐延长治疗。”
我也非常同意这种观点，尽管有有研究显示延长聚乙二醇干扰素的疗程至2年可提高治疗应答率，但延长疗程有可能导致更多的不良反应和经济负担，且对于预测应答不佳的大多数患者即使延长疗程也很可能不能达到满意的疗效，还不如早些改用核苷(酸)类药物治疗。
